Экссудативная энтеропатия диагностика и лечение
Prosimptomy.ru

Медицинский портал

Экссудативная энтеропатия диагностика и лечение

ЭНТЕРОПАТИЯ ЭКССУДАТИВНАЯ

ЭНТЕРОПАТИЯ ЭКССУДАТИВНАЯ (enteropathia exsudativa) — гетерогенная группа болезней и патологических состояний, общим признаком которых является повышенная проницаемость кишечной стенки, сопровождающаяся синдромом нарушения кишечного всасывания, гипопротеинемией, отеками, дистрофией, задержкой физического развития.

Выделение незначительных количеств белка крови в просвет кишечника через его стенку выявлено И. П. Разенковым в 1949 году, который считал это физиологическим процессом. Возможность экскреции белков плазмы кишечником впервые установлена Цитрином (G. Citrin) в 1957 году и подтверждена Гордоном (R. Gordon) в 1959 году. В последующие годы повышенная проницаемость кишечной стенки для плазматических белков обнаружена у недоношенных детей, а также при ряде болезней и патологических состояний.

В настоящее время выделяют первичные и вторичные формы энтеропатии экссудативной. К первичным формам относят врожденные (наследственные) аномалии лимфатических сосудов кишечника — семейную гипопротеинемию с энтеропатией экссудативной, интерстициальную лимфангиэктазию, или лимфангиому. Вторичные формы обусловлены поражением кишечника при различных болезнях и синдромах: целиакии (см.), гастроэнтерите (см.), муковисцидозе (см.), болезни Гиршспрунга (см. Мегаколон), болезни Крона (см. Крона болезнь), болезни Уиппла (см. Интестинальная липодистрофия), болезни Менетрие (см. Гастрит), непереносимости белка коровьего молока (см. Пищевая аллергия), неспецифическом язвенном колите (см. Язвенный неспецифический колит), альфа-гаммаглобулинемии и гипогаммаглобулинемии, лимфосаркоме (см. Саркома), болезнях печени.

При энтеропатии экссудативной проницаемость кишечной стенки повышается настолько, что не только низкомолекулярные альбумины, но и крупные молекулы глобулинов, в том числе иммуноглобулинов в значительном количестве попадают в кишечное содержимое и выводятся с калом. При отсутствии поноса основная масса белка, поступающая из плазмы крови в просвет кишечника, расщепляется до аминокислот, которые адсорбируются и попадают в систему воротной вены. Потеря плазменных белков при энтеропатии экссудативной не восполняется их ресинтезом в печени, что приводит к развитию значительной гипопротеинемии, причем особенно выражен дефицит альбумина. Наряду с дефицитом плазменных белков обнаруживаются гипокальциемия , гипераминоацидурия, гипохромная анемия. Гипопротеинемия является основной причиной отечного синдрома, а также гипоиммуноглобулинемии.

Основными клиническими симптомами энтеропатии экссудативной являются:задержка физического развития ребенка, отеки, синдром нарушенного кишечного всасывания, проявляющийся диареей, потерей в весе (см. Мальабсорбции синдром). В ряде случаев отеки являются единственным проявлением болезни. Они могут быть ограниченными (в области конечностей, нижних отделов брюшной стенки) или распространенными по типу нефротического синдрома (см.) без признаков поражения почек и сердечно-сосудистой системы. Снижение содержания в крови всех классов иммуноглобулинов обусловливает затяжное течение у таких детей инфекционных болезней. Нарушения всасывания жиров в кишечнике вызывают развитие стеатореи (см.).

Рентгенологические изменения обусловлены отеком кишечной стенки. Пассаж контрастного вещества своевременный. При лимфангиэктазии кишечная стенка может иметь конусообразное утолщение круговых (керкринговых) складок в виде гирлянды. В более выраженных случаях обнаруживается псевдополипоз.

Экссудативная энтеропатия может протекать остро, транзиторно и хронически. Развитие хронической формы возможно уже с первых дней жизни ребенка или позднее, при этом нередко на фоне энтеропатии экссудативной наблюдаются гипокальциемия и приступы тетанических судорог.

С целью диагностики пользуются качественными и количественными методами определения протеинов в крови, моче и кале. Для качественного определения белка в фильтрате кала применяют реакцию с трихлоруксусной кислотой. Количественное определение белков в крови и кале и их идентификацию проводят с помощью иммуноэлектрофореза (см.), исследования содержания белков, меченных изотопами. Большое диагностическое значение имеют также рентгенологические методы и морфологическое исследование материала, полученного при эндоскопии кишечника.

При выраженной гипопротеинемии показано парентеральное введение белковых препаратов (альбумина, плазмы, гамма-глобулина, полиглобулина и др.). При стеаторее назначают бедную жиром диету, причем жир предпочтительно вводить в форме ненасыщенных жирных кислот (растительные масла). При снижении функции коры надпочечников рекомендуется введение глюкокортикоидных гормонов. Наряду с этим применяют анаболические стероидные гормоны, препараты калия, кальция, комплекс витаминов, ферменты, мексаформ, бифидумбактерин, диету с ограничением лактозы (кисломолочные продукты, творог). При выраженном отечном синдроме показаны диуретики (лазикс, антагонисты альдостерона).

Прогноз определяется временем постановки диагноза, степенью и распространенностью поражения кишечника. При максимально раннем установлении диагноза и адекватном лечении в случае ограниченного поражения кишечника прогноз благоприятный.

Целям профилактики первичных форм энтеропатии экссудативной служит медико-генетическое консультирование (см. Медико-генетическая консультация), а при вторичной энтеропатии экссудативной — комплекс лечебных мероприятий, предупреждающих поражение кишечника.

Библиогр.: Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А. В. Мазурина, с. 507, М. 1984; Лившиц Е. Г. и Meдне Т. А. Синдром малабсорбции в педиатрической клинике, с. 43, Рига, 1979; Мазурин А. В, и др. Клинико-генеалогическое исследование язвенной болезни у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 21, № 2, с. 22, 1977; Разенков И. П. О выделении белка с пищеварительными соками в пищеварительный тракт как о новой стороне деятельности желудочно-кишечного тракта, в кн.: Пробл. сов. физиол., биохим. и фармакол., под ред. Л. А. Орбели и др., т. 1, с. 13, М., 1949; Nelson textbook of pediatrics, ed. by R. E. Behrman a. V. C. Vaughan, Philadelphia, 1983; Waldmann T. A. Protein-losing enteropathy, Gastroenterology, v. 50, p. 422, 1966; Walker-Smith J. A. Disease of the small intestine in childhood, N., Y., 1975.

Экссудативная энтеропатия: причины, диагностика, симптомы и методы лечения

Экссудативная энтеропатия никак не связана с воспалительными процессами в кишечнике, так как это патология, которая сочетается с ферментопатией или врожденной аномалией. Определить заболевание не всегда получается сразу, для этого потребуется диагностика. Нельзя считать, что энтеропатия – это заболевание, которое встречается довольно часто, но любой такой случай требуется исследовать подробно, чтобы суметь подобрать правильное лечение.

Клиническая картина

Проявляется чаще всего экссудативная энтеропатия у детей. Дело в том, что сама болезнь начинает развиваться только в том случае, если нарушается активность в выработке или полностью отсутствуют ферменты, которые непосредственно принимают участие в переваривании или всасывании разных питательных веществ. Чаще всего случается врожденная энтеропатия, но есть случаи приобретенного заболевания.

В первом случае развитие болезни обуславливается мутациями, которые происходят на генетическом уровне, а вот приобретенные формы вызваны дистрофическими изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки.

Причины

Сегодня причины экссудативной энтеропатии хорошо изучены. Рассмотрим основные из них:

  1. Если в организме имеется непереносимость глютена или произошло инфицирование бактериями, паразитами, то вполне возможно, что начнет развиваться именно это заболевание.
  2. Болезнь может развиваться на фоне токсического и радиационного воздействия.
  3. Когда у человека имеются заболевания крови или эндокринной системы.
  4. Наследственность.

Если удается установить причину болезни, то можно добиться полного выздоровления. Как только патологическое влияние будет устранено, то можно будет восстановить структуру и функцию, добиваясь полной ремиссии. Если заболевание протекает в тяжелой форме, то прогноз на выздоровление может быть намного хуже.

Потеря белка с лимфой

Белковый дефицит обуславливается тем, что происходит потеря белков сыворотки к просвету кишечника через сосуды. Чаще всего проблема состоит во врожденных отклонениях, когда имеется кишечная лимфангиэктанзия. Вторая причина потери белка связана с расширением лимфатических сосудов, связано это с заболеваниями сердца или же после химиотерапии.

Когда происходит потеря белка с экссудатом

Потеря белка может произойти в том случае, если нарушена слизистая оболочка кишечника, например, могут образовываться эрозии или язвы. Также причина может скрываться и в повышенной проницательности слизистой оболочки. Главная опасность состоит в том, что белок попадает в желудочно-кишечный тракт.

Если происходит застой лимфы, то может отмечаться большая потеря лимфоцитов и иммуноглобулинов, что приводит к нарушению иммунитета, нарушается всасывание жиров и некоторых витаминов.

Как распознать заболевание

В первую очередь экссудативная энтеропатия сопровождается хронической диареей и нарушением всасывания питательных веществ в кишечник. Если имеется ярко выраженная ферментопатия, то появляется непереносимость. Кал становится жидким и пенится. Если внимательно изучить опорожнения, то в кале можно будет увидеть не переваренные частички пищи, а также при изучении анализов врач может обнаружить белок в кале в большом количестве. Если заболевание протекает в тяжелой степени, то, скорее всего, позывы в туалет могут быть частыми, даже в некоторых случаях до 15 раз в сутки.

Читать еще:  Уреаплазмоз и лечение пиявками

В случае если пациент не принимает никаких мер, то наступает поливитаминная недостаточность. Еще одним симптомом, на который невозможно не обратить внимания, является быстрая потеря в весе. Со временем возникают и болевые ощущения, но такая боль проходит достаточно быстро и проявляется приступами.

Диагностика

Экссудативная энтеропатия диагностируется с помощью лабораторных и инструментальных методов. Что касается лабораторных исследований, то проводятся биохимические исследования крови. В таком анализе очень часто можно обнаружить анемию со снижением гемоглобина и эритроцитов. Это может быть связано напрямую с нарушением всасывания железа и витамин в тонком кишечнике. Надо отметить, что лабораторные исследования являются не единственным методом исследования организма. Дополнительно врач может назначить биохимический анализ крови.

Из-за нарушений всасывания в кишечнике питательных веществ в организме будет выявлена нехватка кальция, магния, хлора и белка. Если заболевание протекает в тяжелой форме, то в анализах могут практически отсутствовать белки альбумины. Взрослым часто назначают такое инструментальное исследование, как рентгенография с барием или же эндоскопию. С помощью этих исследований можно обнаружить большие язвы и свищи, которые образовались в тонком кишечнике и во время начать лечение. В некоторых случаях могут использоваться специфические диагностики такие, как, нагрузочные пробы с глиадином, биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Чтобы определить заболевание, проводиться копрограмма. Расшифровка у детей и взрослых таких анализов также может указать на наличие болезни.

Лечение

Лечение экссудативной энтеропатии в первую очередь должно начинаться с устранения причины, которая привела к тому, что болезнь начала развиваться. Врач обязательно назначит специальную диету, которая поможет исключить употребление некоторых продуктов, которые содержат в себе глютоген, например, к ним относятся: пшеница, ячмень и овес. Эти продукты без проблем можно будет заменить рисом, картофелем и отварным мясом. Питание больного должно быть рассчитано таким образом, чтобы не было никаких аллергенов. В сложных случаях экссудативная энтеропатия может лечиться антибиотиками и антибактериальными препаратами.

Дополнительно медикаментозное лечение может быть направлено на нормализацию пищеварительного процесса, лекарства помогают улучшить всасывание питательных веществ. В случае, когда уровень белка падает до критической отметки, то альбумин вводится в организм с помощью инъекции внутривенно. Что касается профилактики этого заболевания, то она заключается в правильном питании и диете, которая помогает наладить работу тонкого кишечника. Многое зависит от формы заболевания, от этого зависит и прогноз на полное выздоровление. Если человек вовремя обратится за квалифицированной помощью и начнет грамотное лечение, то можно будет даже в тяжелой стадии добиться длительной ремиссии. Очень в редких случаях может потребоваться резекция, чаще всего операция по удалению части больного органа производиться, если экссудативная энтеропатия врожденная. В любом случае справиться самостоятельно с болезнью не получится, поэтому потребуется помощь специалиста.

Gastro-Doctor.RU

Экссудативная энтеропатия (кишечная лимфангиэктазия)

Экссудативная энтеропатия (кишечная лимфангиэктазия)

В 1959 г. Gordon с помощью меченного радиоактивным I131 поливинилпирролидона впервые доказал существование группы заболеваний с повышенной лотерей плазменного белка через желудочно-кишечный тракт, которую он обозначил как «экссудативную энтеропатию». Waldmann обнаружили в идиолатических случаях этой патологии дилатацию лимфатических сосудов кишечной стенки. Болеют в основном лица молодого возраста (до 30 лет).

Этиология и патогенез. Причина заболевания окончательно не выяснена. Считают, что большое значение имеет семейная предрасположенность. Schroder предполагает аллергическую природу заболевания.

Установлено, что в его основе лежит повышенная потеря белка (главным образом альбуминов и гамма-глобулинов) через эктазированные лимфатические сосуды слизистой оболочки тонкой кишки; этот белок не успевает расщепиться и реабсорбироваться кишечной стенкой. В связи с этим большое количество плазменного белка теряется с фекалиями, что ведет к гипопротеинемии.

Лимфангиэктазия ведет к нарушению всасывания жира, вследствие чего плохо усваиваются жирорастворимые витамины и ионы кальция, с которыми жирные кислоты образуют плохорастворимые соли, при этом кальций теряется с фекалиями.

Патологическая анатомия. Отмечается отечность пораженных отделов кишки. Серозная оболочка в этих местах темная с участками фибринозной экссудации. Серозные и брыжеечные лимфатические сосуды дилатированы и по ходу их встречаются желтые узелки (до 5 мм ,в диаметре). Стенка мезентериальных лимфатических сосудов утолщена. Их мышечный слой гипертрофирован. Фиброзная ткань из адвентиции может проникать в просвет лимфатических сосудов и суживать их. В мезентериальных лимфатических узлах явления эластоза, фиброза и дилатации синусов. В наружном мышечном слое тонкой кишки обнаруживаются участки красновато-коричневой пигментации, которые гистохимически реагируют как липофусцин.

При биопсии тонкой кишки в пораженных участках определяется дилатация (эктазия) лимфатических сосудов слизистой оболочки и подслизистого слоя с ненормальной архитектоникой. Ворсинки разбухают и за счет эктазированного лимфатического сосуда утолщаются, часть из них в области верхушек приобретает грушевидную форму. Местами ворсинки склеиваются. Может обнаруживаться умеренная воспалительно-клеточная инфильтрация слизистой эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и незначительная нейгрофилами. В расширенных лимфатических сосудах слизистой и серозной оболочек подслизистого слоя, брыжейки и в синусах мезентериальных лимфатических узлов встречаются пенистые.

Клиническая картина. Симптоматология в основном сводится к отекам и поносам. У «большинства больных отеки появляются раньше диареи. Чаще они локализуются на ногах, реже — на руках и лице. Иногда отеки приобретают генерализованный характер с асцитом и гидротораксам или хилезным выпотом в брюшную и плевральную полости, у некоторых больных отмечаются тошнота, рвота и другие диспепсические нарушения. В выраженных случаях заболевания развивается исхудание. При затяжном и тяжелом течении болезни в связи с резкой гипокальциемией может появляться тетания.

Лабораторные исследования. В крови определяется иногда анемия, часто легкий лейкоцитоз с относительной или абсолютной лимфопенией, реже, эозинофилия.

Копрологическое исследование выявляет повышенное содержание жира, жирных кислот и мыл.

Возрастает количество фекального азота. Нередко снижается содержание протромбина, холестерина и кальция в крови. Особенно важно обнаружение гипопротеинемии, в основном за счет снижения количества альбуминов и гаммаглобулинов, что может быть установлено с помощью злектрофоретического исследования плазмы крови.

Решающее значение для диагноза имеют обнаружение повышенного содержания белков в порциях тонкокишечного секрета, увеличенного выделения белка с фекалиями и особенно повышения радиоактивности кала и снижения радиоактивности крови после внутривенного введения сывороточного альбумина, меченного I131 (с приемом внутрь амберлитовой смолы), поливинилпирролидона, меченного I131, сывороточного альбумина, меченного Cr51, или железосодержащего декстрана (интерферона), меченного Fe59 , а также выявление эктазированных лимфатических сосудов слизистой оболочки тонкой кишки при ее пероральной биопсии.

Рентгенодиагностика. Исследование обнаруживает в тонкой кишке уровни жидкости, дистопию с преимущественной дилатацией и утолщением складок слизистой.

Течение и прогноз. Заболевание протекает хронически и чаще медленно прогрессирует, чему способствуют интеркуррентные инфекции (катары верхних дыхательных путей, пневмонии, ангины и пр.). Возникновению их в свою очередь способствует снижение сопротивляемости организма, что в значительной степени связано с обеднением его гамма-глобулином. В тяжелых случаях заболевание может оканчиваться летально.

Лечение. Рекомендуется диета с повышенным содержанием белка, ограничением жидкости и соли.
Имеются сообщения о положительном действии оперативного лечения — резекции пораженных отделов тонкой кишки. Временный эффект дают внутривенные вливания плазмы. В борьбе с отеками могут быть использованы диуретики (фонурит, гипотиазид и др.). При гипокальциемии вводятся внутривенно соли кальция (10% хлористый кальций или глюконат кальция).

В связи с обеднением организма жирорастворимыми витаминами целесообразно назначение витаминов A, D, Е, К.

  • Глютеновая энтеропатия
  • Глютеновая энтеропатия Заболевание выделено из группы целиакий голландскими исследователями Dicke, Weijers и van de Karner , которые доказали вредное действие глютина растительного белка (клейковины) злаковых — пшеницы, ржи и др., ведущего, к обострению болезни. Этому способствовало резкое.
  • Кишечная липодистрофия (Болезнь Уиппла)
  • Кишечная липодистрофия (Болезнь Уиппла) Кишечная липодистрофия представляет собой системное заболевание с преимущественным поражением лимфатической системы тонкой кишки и ее брыжейки. Заболевание описал в 1907 г Whipple. Встречается редко. К 1964 г в мировой литературе было описано более 100.
  • Диабет сахарный. Этиология и патогенез
  • Диабет сахарный. Этиология и патогенез Определение Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена.
  • Фмилоидоз тонкой кишки
  • Фмилоидоз тонкой кишки Тонкая кишка может поражаться амилоидозом первично (парамилоидоз) или вторично. Первичный амилоидоз встречается очень редко. При вторичном амилоидозе, кишечник поражается примерно в 14 % случаев. Этиология и патогенез. Причины первичного амилоидоза.
  • Холецистит. Этиология
  • Холецистит. Этиология Холецистит — воспаление желчного пузыря. Различают острые и хронические холециститы. Этиология Основными причинами воспаления желчного пузыря являются бактериальная инфекция и застой желчи. Среди бактерий встречаются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и другие. В.
Читать еще:  Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь диагностика и лечение

Энтеропатии

Энтеропатия – это хроническая патология кишечника невоспалительного генеза, в основе которой лежат ферментопатии или врожденные аномалии тонкой кишки. Клинически проявляется болью в околопупочной области, диареей разной степени выраженности и мальабсорбцией. Для диагностики энтеропатии используются: рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику, видеокапсульная эндоскопия, морфологическое исследование биоптатов. Лечение предусматривает поиск и устранение причины развития заболевания, назначение соответствующей диеты и использование ферментных препаратов, кишечных антибиотиков и эубиотиков для улучшения пищеварения в тонкой кишке.

МКБ-10

Общие сведения

Энтеропатии – это группа заболеваний, развивающихся при нарушении активности и полном отсутствии выработки определенных ферментов, которые участвуют в переваривании или всасывании различных компонентов пищи. По сравнению с другими гастроэнтерологическими заболеваниями, энтеропатии являются достаточно редкой патологией. Распространенность различных форм данной патологии весьма варьирует, достоверных эпидемиологических исследований по энтеропатиям в мире не проводилось. Изучением причин развития заболевания, разработкой новых диагностических и лечебных методов занимается клиническая гастроэнтерология.

Причины энтеропатий

Большинство энтеропатий хорошо известны и изучены. Они могут иметь врожденный или приобретенный характер.

1. Приобретенные энтеропатии могут возникать при:

  • инфицировании патогенными бактериями, паразитами, грибами;
  • приеме лекарственных препаратов (противовоспалительных средств, антибиотиков);
  • участии пищевых аллергенов;
  • токсическом и радиационномвоздействии;
  • патологии лимфовенозной и артериальной системы кишечника;
  • заболеваниях крови, эндокринной системы, болезней соединительной ткани, почек и иммунной сферы.

2. Наследственные энтеропатии, например, целиакия, или глютеновая непереносимость, развивается при генетически обусловленном нарушении выработки ферментов для переваривания глютена в кишечнике. В результате при приеме злаковых продуктов, таких как рожь, пшеница и овес, у больного прогрессирует энтеропатия, сопровождающаяся диареей и нарушением переваривания в тонкой кишке.

Однако не все виды энтеропатий имеют четкую причину. Некоторые формы болезни протекают более тяжело и имеют худший прогноз. К подобным заболеваниям относятся коллагеновая спру, аутоиммунная энтеропатия, болезнь Крона, рефрактерная и гипогаммаглобулинемическая спру, эозинофильный гастроэнтерит, а также экссудативная и посттрансплантационная энтеропатия.

Из представленных выше болезней чаще всего встречается экссудативный вариант патологии тонкого кишечника, который может быть либо первичным, либо вторичным на фоне лимфангиоэктазии. Вторичная экссудативная энтеропатия развивается на фоне нарушения оттока лимфы в кишечнике, обусловленного онкологическими или воспалительными заболеваниями. Как правило, данная патология прогрессирует при поражении сосудов брюшной полости, недостаточности правого желудочка и болезни Уиппла.

Патогенез

Энтеропатии могут быть первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными). Первичные формы носят наследственный характер, а их развитие обусловлено генетическими мутациями в одном или нескольких генах. Вторичные формы возникают при наличии воспалительных или дистрофических изменений в слизистом слое тонкой кишки.

При прогрессировании патологических процессов в слизистой оболочке тонкого кишечника развиваются воспалительные изменения. В последующем на фоне хронического воспаления может возникать атрофия ворсинчатого слоя и эрозии слизистой.

Симптомы энтеропатий

Клиника энтеропатий, независимо от их этиологии, включает синдром хронической диареи и синдром нарушения всасывания. При наличии ферментопатии понос возникает на фоне употребления продуктов, к которым имеется непереносимость. При обострении кал приобретает жидкий и пенистый характер. В нем можно обнаружить непереваренные остатки пищи, а также большое количество жиров, белков и углеводов, которые не всосались в тонкой кишке. В зависимости от тяжести заболевания, частота дефекаций может колебаться от 5 до 15 раз в сутки.

Нарушение процессов всасывания (мальабсорбция) со временем приводит к поливитаминной недостаточности. При этом в большей степени нарушается усвоение жирорастворимых витаминов А, Е, D и К. Тяжелое течение заболевания сопровождается нарушением обмена электролитов, ухудшением белкового обмена. Также при энтеропатии может развиваться анемия вследствие недостаточной абсорбции железа в тонкой кишке. Поскольку при этой группе болезней затрудняется поглощение белков и жиров в кишечнике, человек теряет в весе вплоть до развития полного истощения.

Боль при данной патологии выражена в незначительной степени, однако на фоне нарушения проходимости кишки именно она является ведущим клиническим синдромом. Болевые ощущения в основном локализуются в околопупочной области и носят эпизодический характер. Они связаны с периодическим спазмом гладкой мускулатуры тонкого кишечника.

Отдельные формы энтеропатий

Клиническая картина одной из наиболее распространенных врожденных энтеропатий, целиакии, не имеет характерных отличий. Все проявления заболевания возникают при употреблении в пищу злаковых продуктов, в состав которых входит пшеница, овес, рожь и ячмень. Симптомы глютеновой энтеропатии начинают беспокоить в раннем детстве, когда вводится злаковый прикорм. При переходе на диету, не содержащую глютена, происходит обратное развитие клинических проявлений.

Негранулематозная идиопатическая энтеропатия, которая не имеет четкой причины, обычно сопровождается выраженной болью в животе, отсутствием аппетита, снижением веса, повышением температуры, диареей с увеличением количества жиров в кале. Если энтеропатия возникает при артериовенозных аномалиях слизистой оболочки тонкой кишки, то в кале могут выявлять элементы крови.

Экссудативная форма заболевания отличается учащенным обильным стулом с большим количеством слизи. Одной из наиболее тяжелых форм является энтеропатия, которая развивается на фоне Т-клеточной лимфомы. Эта серьезная патология проявляется выраженными отеками на фоне нарушения всасывания белков, которые не корригируются введением белковых компонентов.

Диагностика

Для диагностики энеропатий используются лабораторные и инструментальные методы обследования:

  • Общий анализ крови. В клиническом анализе часто выявляется анемия со снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. Анемия может быть как железодефицитной (микроцитарной), так и В12-дефицитной (макроцитарной). Эти изменения связаны с нарушением всасывания железа и витамина В12 в тонком кишечнике. Если в общем анализе крови обнаруживается повышение уровня лейкоцитов и ускорение СОЭ, то это часто говорит о воспалительном генезе заболевания.
  • Биохимические исследования. При наличии воспалительных изменений отмечается повышение С-реактивного белка и фекального кальпротектина. Вследствие нарушения всасывания в кишечнике определяется снижение концентрации кальция, магния, хлора, калия, белка и холестерина в крови. В большей степени эти изменения наблюдаются при гипогаммаглобулинемической форме спру. При тяжелых формах энтеропатии выявляется снижение уровня альбуминов в биохимическом анализе крови. Для подтверждения специфических форм заболевания используются гистохимические методы исследования слизистой оболочки тонкой кишки.
  • Энтерография. Из инструментальных исследований используют рентгенографию тонкого кишечника с пассажем бария, которая играет важную диагностическую роль при наличии тяжелых поражений слизистой, например, при болезни Крона. С помощью данного исследования можно обнаружить крупные язвы, наличие сужений и свищей кишечника. Современной методикой обследования при энтеропатиях считается МСКТ органов брюшной полости, с помощью которой оценивают уровень поражения стенки кишечника и степень его выраженности.
  • Эндоскопия кишечника. Важную информацию дает эндоскопия, во время которой визуализируются патологические изменения в слизистой, сужение просвета кишечника, сглаженность складок, а также наличие эрозивных и язвенных поражений. Все эти признаки не являются специфичными для какой-либо конкретной формы болезни. Высокоинформативным современным методом диагностики выступает видеокапсульная эндоскопия, позволяющая детально оценить состояние слизистой оболочки кишечника на всем протяжении.

Дифференциальная диагностика

Существенную роль играют специфические диагностические исследования, которые позволяют дифференцировать между собой различные формы энтеропатии. В частности, для постановки диагноза «целиакия» используются нагрузочные пробы с глиадином. При непереносимости глютена данная проба приводит к быстрому повышению уровня глутамина в крови.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеет биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Например, при целиакии отмечаются атрофические изменения слизистого слоя. Кроме того, диагностировать глютеновую энтеропатию поможет определение антител к трансглютаминазе. Для выявления аутоиммунной формы заболевания, помимо классических признаков, определяются антитела к энтероцитам. Кроме того, дифференцировать иммунную энтеропатию с целиакией поможет отсутствие ответа на аглютеновую диету.

Читать еще:  Герпес на руках лечение

Лечение энтеропатий

Лечение энтеропатий должно быть направлено в первую очередь на устранение причины, которая привела к возникновению болезни. Этиотропная терапия может быть использована только в том случае, если имеется конкретная причина развития заболевания.

  • Диетотерапия. Важную роль играет правильно подобранная диета. Например, при целиакии необходимо исключить употребление продуктов, содержащих глютен, таких как пшеница, ячмень, овес и рожь. Их следует заменять рисом, бобовыми, картофелем, овощами, фруктами, мясом и рыбой. При аллергической энтеропатии рекомендуется исключение из рациона аллергенных продуктов. Для лечения болезни Уиппла требуется длительный прием антибиотиков. Терапия тропической спру и инфекционных форм заболевания проводится кишечными антибактериальными препаратами.
  • Патогенетическое лечение. Предусматривает коррекцию синдрома мальабсорбции. С этой целью используются ферментные препараты и эубиотики. Они позволяют нормализовать процессы пищеварения в тонком кишечнике и улучшить всасывание питательных веществ и микроэлементов. Больным с мальабсорбцией рекомендуется полноценное белковое питание, прием препаратов железа и кальция, а также употребление поливитаминных препаратов. При снижении уровня белка в крови необходимо внутривенное введение альбумина.
  • Противовоспалительная терапия. Терапия энтеропатий без четкой этиологии предусматривает назначение противовоспалительных препаратов. При этих заболеваниях принимаются иммуносупрессоры, глюкокортикоиды и аминосалицилаты. Они оказывают особый эффект при болезни Крона и других аутоиммунных формах заболевания.

Прогноз и профилактика

Если удается четко установить причину заболевания, то в подавляющем большинстве случаев получается добиться полного выздоровления. При исключении патологического влияния этиологических факторов слизистая кишечника полностью восстанавливает свою структуру и функцию, что сопровождается ремиссией. В зависимости от формы заболевания прогноз может варьироваться от благоприятного при целиакии на фоне правильного лечения до неблагоприятного при энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой. Профилактика энтеропатий заключается в использовании рациональной диеты и грамотном лечении заболеваний тонкого кишечника.

Диагностика энтеропатий и их терапия

Энтеропатией (ЭП) называют болезни тонкого кишечника разной этиологии, которые связаны между собой общим клиническим проявлением – воспалением слизистой оболочки тонкого кишечника (СОТК). Эти заболевания довольно часто заканчиваются функциональной атрофией ворсинок кишечника и осложнением в виде эрозивно-язвенного поражения.

Этиология

Большинство энтеропатий достаточно хорошо известны. Среди них выделяют: энтперопатии, которые вызываются вирусами, грибами, бактериями, паразитами, лекарствами и пищевыми аллергенами, а так же глютеновая энтеропатия. Кроме этого причинами возникновения энтеропатии могут являться физические факторы, такие как токсины и радиация, нарушения в развитии лимфатических и артериовенозных сосудов, хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, соединительной ткани, почек, иммунной, эндокринной системы и гастроэктомия. При правильно выставленном диагнозе у пациента после прохождения курса лечения появляется хороший шанс поправиться и добиться восстановления структуры СОТК или перевести заболевание в состояние клинико-морфологической ремиссии. Естественно такой результат может быть достигнут только при условии полного исключения воздействия провоцирующего заболевания фактора и правильно и досконально проведенного курса лечения.

Сложнее всего дело обстоит с теми энтеропатиями, этиологические причины которых установить не удается. К таким заболеваниям данного типа относятся аутоимунная ЭП, при которой вырабатываются антитела к энтероцитам, коллагеновый спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, болезнь Крона, эозинофильный гастроэнтерит, идиопатический негранулематозный илеит, тип энтеропатии, называемый «трансплантат против хозяина», а так же ЭП с эксудацией белка в просвет кишки. Эксудативная энтеропатия не является отдельной единицей. Эксудативный синдром может сопровождать, и сопровождает, часть энтеропатий и бывает как первичным, так и вторичным.

Патоморфология энтеропатий

Так складывается, что большая часть энтеропатий не имеет точной патогномоничной картины. Только в случае болезни Уиппла, целиакии, коллагеновой спру, гипогаммаглобулинемическая спру, болезни Крона можно точно выставить диагноз, мотивируясь патогистологическими критериями.

Достаточно большой процент энтеропатий протекает с образованием интестинальных язвочек небольшого диаметра, при повреждении которых открывается кровотечение.

Энтеропатия аутоиммунная (АИЭП) является заболеванием преимущественно раннего детского возраста, и практически в 100% случаев затрагивает представителей мужского пола. АИЭП характеризуется выработкой антител к собственным энтероцитам слизистой оболочки тонкого кишечника. Результатом проведения биопсии становится подтверждение полной атрофии ворсинок и гиперплазию крипт и т. д. Часто аутоиммунная энтеропатия имеет плохой прогноз.

Клиника

Основными симптомами заболевания тонкого кишечника являются хроническая диарея и синдром нарушения всасывания. Как правило, болевые ощущения отсутствуют или не ярко выражены. Но в случае нарушения кишечной проходимости болевой синдром становится сильным и ведущим в клинической картине.

Анализ крови показывает В12-дефицитную или микроцитарную анемии. Причиной возникновения анемий является нарушенная всасываемость железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Так же выявляется ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение уровня СРБ, ARG, снижение ионов калия в сыворотке крови, кальция, хлора, магния, белка, холестерина. Снижение ИГ – это основной подтверждающий признак гипогаммаглобулинемическая спру.

Клинически энтеропатии проявляются в виде лихорадки, анорексии, похудения, поноса, стеатореи, гипоальбуминемии, гипопротеинумии. Но каждый вид энтеропатии имеет свой набор клинических проявлений.

Диагностика

Выявление и качество выставления диагноза энтеропатии улучшается с каждым годом и связано это с усовершенствованием методов иммунологического анализа, эндоскопического обследования и рентгенологических методов исследования тонкой кишки, КТ, МРТ, МСКТ.

Дифференциальная диагностика

Это направление диагностики очень важно в случае постановки диагноза энтеропатия. Это связано с широким видовым разнообразием данного заболевания. Улучшенные диагностические мероприятия повысили качество выявления энтеропатии. Но не стали панацеей в дифференциации заболевания. Многие воспалительные заболевания тонкого кишечника имеют общую картину течения, что усложняет процесс выставления диагноза. Основным отличительным признаком, отличающим то или иное заболевание ТК. Связано с глубиной и качеством поражения СОТК. Среди признаков выделяют: изменение слизистой оболочки кишечника, высоты и формы его складок, изменение диаметра просвета кишечника, его тонуса, появление язв и эрозий слизистой.

Но это не общий перечень проявлений. Каждая нозологическая форма имеет свои специфические признаки.

Для того, чтобы получить более четкие и достоверные дифференциальные результаты необходимо провести гистологическое исследование биоптата. Именно благодаря этому исследованию и устанавливается болезнь Уиппла, целиакия, гипогаммаглобулинемическая спру.

Лечение

Бывает этиотропное, симптоматическое и патогенетическое. Этиотропное лечение назначается пациентам с энтеропатией известной этиологии. Больным с ГЦ пожизненно назначают АГД. Болезнь Уиппла тянет за собой долгосрочную антибактериальную терапию и т. д. Лечение аллергического гастроэнтерита связано с исключением провоцирующего заболевания аллергена и применением антигистаминных препаратов. В других случаях назначают диету из смесей для энтерального питания, таких как портаген, нутризон, изокал и т. д. Главное в лечебной диете повышенное содержание белка примерно 130 грамм в сутки. Основным средством восстановления белкового баланса в организме больного становятся внутривенные инфузии белоксодержащих растворов (альбумин, ?-глобулин). Для всех пациентов, с любым нозологическим классом энтеропатии показан прием препаратов железа и кальция. При мальабсорбции люди два раза в год проходят курс витаминотерапии.

Лечение энтеропатий неизвестной этиологии связано с принятием патогенетических средств. Это лечение способствует устранению воспалительного процесса.

Так же часть заболеваний лечится топическими и системными кортикостероидами, иммуносупрессантами, препаратами 5-аминосалициловой кислоты, ингибиторами фактора некроза опухоли-?, аллогеновые мезенхимальные стволовые стромальные клетки.

Симптоматичная терапия применима при всех видах энтеропатий. Например, кишечное пищеварение улучшается путем принятия панкреатических ферментов. Процессы брожения и гниения купируются противодиарейными препаратами, а это прокинетики, энтеросорбенты, соматостатин, энтеропротекторы.

Для угнетения роста бактерий назначают на недельный прием кишечные антисептики. Только после этого можно начинать пить пробиотики и пребиотики. Эти бактериосодержащие препараты улучшают анатомическую структуру и моторно-эвакуационную функцию кишечника.

Дифференциальная диагностика энтеропатий – это одна из наиболее сложных задач в клинике внутренних болезней. Но, не смотря ни на что, существующие ныне методы лабораторно-инструментальной диагностики дают большинству пациентов с энтеропатией не только шанс на выявление этиологии и назначение верного лечения, но и на полное выздоровление.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector