Неревматический кардит у детей
Prosimptomy.ru

Медицинский портал

Неревматический кардит у детей

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты – воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца. Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты – последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже – на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует. На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе – трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда – увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину. На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Неревматические кардиты у детей

Неревматические кардиты у детей – воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией. Течение неревматического кардита у детей сопровождается тахикардией, одышкой, цианозом, аритмией, сердечной недостаточностью, отставанием в физическом развитии. При диагностике неревматического кардита у детей учитываются клинические, лабораторные, электрокардиографические, рентгенологические данные. В терапии неревматического кардита у детей используются сердечные гликозиды, НВПС, гормоны, мочегонные, метаболические, противовирусные и антимикробные препараты.

Общие сведения

Неревматические кардиты у детей – группа воспалительных заболеваний сердца, преимущественно инфекционно-аллергической этиологии. Целесообразность выделения неревматических кардитов в педиатрии обусловлена не только изолированным, но и часто сочетанным поражением 2-х и 3-х оболочек сердца у детей. Среди неревматических кардитов в детской кардиологии встречаются миокардиты, перикардиты, эндокардиты, а также миоперикардиты и панкардиты. Истинная распространенность неревматических кардитов в детской популяции неизвестна; по данным аутопсии, патология обнаруживается у 3-9% детей. Неревматическими кардитами болеют дети различных возрастных групп, однако среди них преобладают дети раннего возраста, преимущественно мальчики.

Причины неревматических кардитов у детей

Неревматический кардит у ребенка может быть обусловлен инфекционными или аллергоиммунологическими факторами. Среди инфекционных агентов преобладают вирусы (ECHO, Коксаки А и В, аденовирусы, вирусы гриппа типа А или В), встречаются бактерии (стрептококки, стафилококки), риккетсии, грибы, ассоциированная флора. Причиной врожденного кардита у ребенка выступают внутриутробные инфекции, воздействующие на плод. Бактериальные неревматические кардиты у детей нередко являются осложнением назофарингеальной инфекции, сепсиса, гематогенного остеомиелита, дифтерии, сальмонеллеза.

Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации, введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.

Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения, психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия. У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.

Классификация неревматических кардитов у детей

Таким образом, в зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые, аллергические, идиопатические неревматические кардиты у детей. Разновидностью инфекционно-аллергического кардита служит миокардит Абрамова-Фидлера.

С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.

Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия, легочная гипертензия, констриктивный перикардит и пр.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Врожденные кардиты

Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия, отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.

Читать еще:  Ожог от суперчистотела

Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий, полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.

Приобретенные кардиты

Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).

Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии, сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит», «пневмония», «гепатит» и др.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.

Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, признаки гипертрофии левых отделов сердца.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.

При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.

Врожденные неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать от врожденных пороков сердца (прежде всего, открытого атривентрикулярного канала, аномалии Эбштейна, синдрома Бланда-Уайта-Гарланда), перинатальной гипоксии. Приобретенные неревматические кардиты требуют разграничения с ревматизмом, кардиомиопатией, аритмиями другого генеза, констриктивным перикардитом, пролапсом митрального клапана у детей, опухолями сердца.

Лечение неревматических кардитов у детей

Терапия неревматического кардита у детей предусматривает стационарное и реабилитационное амбулаторное лечение. В период госпитализации ограничивается двигательная активность ребенка – постельный режим соблюдается в течение 2-4 недель. Основу питания составляет диета с повышенным содержанием солей калия и витаминов. Ребенку показаны занятия ЛФК под контролем инструктора.

Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).

На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.

Прогноз и профилактика неревматических кардитов у детей

При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.

Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.

Лечение детей с неревматическим кардитом

Лечение определяется этиологией кардита, особенностями иммунной реактивности ребенка, характеру течения, степени сердечно-сосудистой недостаточности. Оно включает стационарный (острый период или обострение болезни, продолжительностью 1,5-2 мес), амбулаторный и санаторный (период поддерживающей терапии) этапа.

Принципы лечения детей с неревматическим кардитом на стационарном этапе:

1. Ограничение двигательной активности на 2-4 нед. Лечебную физкультуру назначают с первых дней лечения после снижения температуры тела, подбирая нагрузку с учетом результатов функциональных проб (за Шалковим).

2. Диетотерапия (стол № 10 по Певзнеру) требует ограничения жидкости (суточное количество должно быть на 200-300 мл меньше объем диуреза), включение в рацион продуктов, обогащенных калием (изюм, курага, каротинов смесь, печеный картофель).

3. В начале заболевания назначают противовирусную терапию в сочетании с антибактериальной. Продолжительность последней — не менее 8-4 нед.

4. Антибактериальная терапия проводится на 2-3-й неделе препаратами преимущественно пенициллинового ряда в возрастной дозе, так как у большинства детей с кардитом регистрируются хронические очаги инфекции.

5. НПВП назначают при остром кардите на 4-6 нед (ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г на 1 год жизни; индометацин — 1-2 мг на 1 кг массы тела; вольтарен — 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), а затем в половинной дозе в течение 2-3 мес; при подостром течении или рецидиве хронического кардита полную дозу назначают на 6-8 нед и более.

6. Глюкокортикоидные препараты показаны при тяжелом течении болезни с признаками сердечной недостаточности (чаще у детей младшего возраста и в старших — при миокардите Абрамова-Фидлера), при кардите с поражением проводящей системы сердца, при угрозе перехода подострого процесса в хронический. Преднизолон назначают в дозе 1-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 1 мес, постепенно снижая дозу (у старших детей — по 2,5 мг за 3-4 дня, в раннем возрасте — по 1,2-1 , 5 мг за 3-4 дня). При недостаточном эффекте назначают поддерживающую дозу (0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки) в течение нескольких недель.

7. Мочегонные препараты при сердечной недостаточности назначают в течение 1-1,5 мес ежедневно: при левожелудочковой И-IIА степени — верошпирон (1-4 мг на 1 кг массы тела в сутки); при левожелудочковой ИИА параллельно с правожелудочковой ИИА-II Б степени верошпирон с фуросемидом (2-4 мг на 1 кг массы тела в сутки); при тотальной недостаточности II Б-III степени — лазикс или фуросемид парентерально в сочетании с верошпирон, при необходимости — бринальдикс или урегит (1 — 2 мг в 1 кг массы тела в сутки). Затем после выписки из стационара — 2-3 раза в неделю.

8. Десенсибилизирующие препараты показаны только при остром и подостром течении кардита.

9. Антикоагулянтную терапию применяют при тромбоэмболических варианте болезни: назначают гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

10. Антикининову терапию назначают при остром течении процесса (пармидин или аргинин, продектин, контрикал).

11. Сердечные гликозиды назначают при развитии сердечной недостаточности (см. ниже).

12. Кардиометаболиты назначают внутривенно в виде поляризующей смеси (10% раствор глюкозы — 10-16 мл на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 5 г глюкозы, панангин — 1 мл на 1 год жизни, 2-5 мл 0,25% раствора новокаина ), рибоксина; перорально в течение месяца — калия оротат, панангин, рибоксин, витамин В12 с фолиевой кислотой, кальция пангамат (витамин В15), кальция пантотенат (витамин В5), L-карнитин или милдронат, нестероидные анаболические гормоны (ретаболил, неробол, фемоболин , метандростендиол), фосфаден.

13. Антиаритмические препараты назначают в зависимости от вида аритмии (см. «Аритмии у детей»).

14. При подостром или хроническом течении показаны препараты аминохинолинового ряда — делагил, плаквенил (3 мг на 1 кг массы тела в сутки) длительно, в течение 3-6 мес и более.

Принципы терапии сердечной недостаточности. Под острой сердечной недостаточностью понимают острую недостаточность кровообращения, обусловленное неэффективностью функции сердца как насоса, что приводит к снижению минутного оттока крови или к неспособности перекачать весь венозный приток за единицу времени. Клинически острая сердечная недостаточность проявляется синдромом малого сердечного выброса.

Терапия острой сердечной недостаточности так же, как и хронической, состоит из следующих компонентов:

1. Регулирования преднагрузки, т.е. обеспечение адекватности венозного притока к сердцу; достигается назначением диуретиков (лазикс внутривенно из расчета 1-2 мг на 1 кг массы тела на введение, 2-3 раза в сутки), респираторная терапия методом вдыхание кислорода с положительным давлением в конце выдоха.

2. Улучшения инотропной деятельности миокарда, то есть увеличение силы сердечных сокращений, достигается назначением адреномиметиков быстрого действия (допамина, добутамина, адреналина гидрохлорида). Один из шагов лечения неревматического кордита у детей.

3. Показанием к дигитализации при застойной сердечной недостаточности является наджелудочковая тахикардия (дигоксин внутривенно из расчета 0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела). При тахиаритмиях назначают препараты, которые нормализуют сердечный ритм (хинидин, новокаинамид, изоптин, анаприлин, кордарон, орнид, верапамил и др.)., При брадиаритмии — препараты, не влияющие на ритм сердца (адонис, талузин).

Читать еще:  Что такое инфекционные болезни крови

4. Назначение кардиотрофичних средств (препараты калия и магния, пиридоксальфосфат, фосфаден, АТФ-лонг, рибоксин, инозин-F и т.д.).

5. Снижение после нагрузки за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов, а потому улучшения эффективности работы сердца обеспечивается назначением сосудорасширяющих препаратов: микроструминно вводят нанипрус (нитроглицерин) или ингибитор АПФ — каптоприл, эналаприл (1-2 раза в сутки в дозе 0,5-0,6 мг на 1 кг массы тела детям до 3 лет жизни и 12,5 мг в старшем возрасте).

Дополнительные методы диагностики неревматических кардитов у детей

Лабораторная диагностика. Наиболее надежным подтверждением диагноза острого неревматического кардита является определение инфекционного возбудителя в крови, носоглоточной слизи, фекалиях, а также определения высоких титров соответствующих антител в парных сыворотках больных (четырехкратное нарастание за 2-4 нед) с последующим уменьшением титра.

Изменения в общем анализе и биохимических показателях крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения, повышение уровня аль-фа-2-и гамма-глобулинов, ДФА, С-реактивного белка) является проявлением вирусно-бактериальной инфекции. В большинстве случаев, включая тяжелое течение заболевания с кардиомегалией, не отмечается повышения органоспецифических ферментов (креатинфосфатазы, лактатдегидрогеназы и их изоферментов).

Электрокардиография. Признаки нарушения проводимости (AV блокада II-III степени, блокада ножек пучка Гиса), экстрасистолии, приступы пароксизмальной тахикардии с расширенным деформированным комплексом QRS, снижение вольтажа комплексов QRS, изменение сегмента SТ, инверсия зубца Т, признаки гипертрофии отделов сердца.

Рентгенография сердца. Отмечается увеличение границ сердца (кар-диальний индекс более 50), изменение контуров сердца и крупных сосудов, усиление легочного рисунка.

Эхография сердца позволяет установить гипертрофии отделов сердца, дилатацию полостей, допплерехография — оценить состояние клапанного аппарата.

Диспансерное наблюдение детей с неревматический кардит (амбулаторный и санаторный этапы)

После перенесенного острого кардита ребенок наблюдается в поликлинике кардиоревматологом течение 5 лет. После выписки из стационара в первые 3 мес ребенка осматривают ежемесячно, затем в 1-й год — 1 раз в 3 мес, в последующие годы — 1 раз в 6 мес с обязательной регистрацией ЭКГ. Один раз в б-12 мес проводится рентгенография органов грудной клетки.

На амбулаторном этапе назначают препараты, улучшающие обмен в миокарде, курсами 2-4 раза в год (калия оротат, панангин, рибоксин, витамин В12 с фолиевой кислотой, кальция пангамат, кальция пантотенат, L-карнитин или милдронат), нестероидные анаболические гормоны ( ретаболил, неробол, фемоболин, метандростендиол, фосфаден). По показаниям назначают сердечные гликозиды в поддерживающей дозе, антиаритмические средства, мочегонные 1-3 раза в неделю, препараты аминохинолинового ряда в течение 3-6 мес, седативные препараты для профилактики стрессов, которые приводят к кардиогенного шока.

При возникновении острых интеркуррентных заболеваний проводят терапию НПВП в течение 2-3 нед. При наличии хронического тонзиллита в течение 1 года назначают бицилинотерапию. Вопрос об удалении миндалин разрешается в индивидуальном порядке. Ребенок освобождается от физической нагрузки в школе. Разрешаются только лечебная физическая культура и ходьба.

Профилактические прививки проводят через 1 год после стихания острого процесса. Тогда же можно начинать санаторно-курортное лечение в специализированных местных санаториях.

При хроническом течении болезни ребенка с диспансерного учета не снимают; проводят регулярное наблюдение 1 раз в месяц, регистрацию ЭКГ 1 раз в 3 мес, рентгенологическое исследование сердца 1 раз в б-12 мес. При развитии кардиосклероза ребенка с диспансерного учета не снимают, осматривают 3-4 раза в год. Больным с сердечной недостаточностью ограничивают физические и психические нагрузки, а объем лечения назначают в зависимости от конкретной ситуации, плановые профилактические прививки не проводят.

Особенности развития и варианты исхода неревматического кардита у детей и взрослых

Неревматический кардит представляет собой воспалительный процесс, который распространяется на одну или несколько оболочек сердечной мышцы, при этом его развитие не связано с ревматическими системными патологиями. Заболевание возникает у лиц разных возрастных групп, но чаще всего его диагностируют у детей.

Основные характеристики заболевания

Патология представляет собой воспалительное поражение сердечной мышцы, которое не обуславливается ревматизмом или любым другим патологическим процессом системного характера. Патологический процесс может распространяться сразу на несколько оболочек сердца – как на одну, так и на две-три сразу.

Неревматический кардит – «сборное» название, которое объединяет целую группу сердечных заболеваний воспалительного характера, которые характеризуются поражением миокарда. В большинстве случаев патология имеет инфекционно-аллергическое происхождение.

Патология может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. В первом случае первые признаки заболевания появляются в период с момента рождения до полугода, либо, что наблюдается гораздо реже, в 2-3 года. Приобретенное заболевание при наличии предрасполагающих факторов может развиться в любом возрасте.

Классификация

Неревматический кардит классифицируют, исходя из времени возникновения, особенностей течения, степени тяжести, этиологической принадлежности.

Врожденные патологии подразделяют на такие виды:

  • Ранний кардит. Патология обычно возникает между 4 и 7 месяцем внутриутробного развития плода. Это проявляется в быстром развитии фиброзной и эластической тканей в слоях миокарда. У новорожденных с ранним врожденным неревматическим кардитом наблюдается небольшая масса тела. Сердечные тоны при прослушивании достаточно глухие, прогрессирует сердечная недостаточность.
  • Поздний кардит. Патология развивается после седьмого месяца внутриутробного развития плода. Отличием этой формы от раннего кардита является то, что в данном случае происходят выраженные изменения воспалительного характера в миокарде, при этом эластическая и фиброзная ткани не образуются. Поздний кардит врожденного характера проявляется в нарушениях сердечного ритма вплоть до полной поперечной блокады сердца. Также у новорожденных отмечают приступы одышки, внезапного беспокойства, судорожные припадки.

Приобретенный кардит неревматического характера классифицируют следующим образом:

  • Острая форма (длится до 3 месяцев). В раннем возрасте этот вариант заболевания протекает достаточно тяжело, на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. Дети более старшего возраста переносят патологию легче, так как симптомы кардита выражены менее ярко. Если своевременно начать лечение, клинические симптомы постепенно исчезают.
  • Подострая форма (продолжительность – до 18 месяцев). Иногда эта разновидность патологии развивается после периода острого кардита, но в некоторых случаях возникает самостоятельно, обычно после перенесенных респираторных заболеваний. Сердечная недостаточность на данном этапе поддается лечению с трудом. Подострый неревматический кардит имеет два варианта развития: либо трансформируется в хроническую форму, либо процесс начинает развиваться в обратном направлении спустя 1-1,5 года.
  • Хроническая форма (продолжается более 18 месяцев). Клиническая картина в этом случае отличается многообразием. В течение длительного периода симптоматика имеет маловыраженный характер, но в дальнейшем симптомы проявляются все более ярко. Прогрессирование патологического процесса становится причиной снижения сократительной функции миокарда.

Факторы риска

Неревматические кардиты развиваются как результат:

  • инфекционных заболеваний, перенесенных матерью в период вынашивания плода либо ребенком после рождения;
  • бактериальной инфекции или паразитарной инвазии;
  • аллергии на пищевые продукты или лекарственные препараты (эта причина гораздо реже приводит к развитию неревматического кардита).

В случае инфекционных заболеваний особенно опасны энтеровирусы (в частности – вирус Коксаки), возбудители ветряной оспы и гриппа. Что касается бактериальных инфекций, то у страдающих от заболевания детей часто обнаруживают золотистых стафилококков в носоглотке, хотя прямое отношение этих инфекционных агентов к развитию патологии не доказано.

Клиническая картина неревматического кардита

Для врожденной патологии характерны следующие проявления:

  • незначительная масса тела новорожденного и плохая прибавка веса в дальнейшем;
  • бледность кожных покровов;
  • повышенная потливость;
  • быстрая утомляемость ребенка при кормлении;
  • одышка в состоянии покоя;
  • хрипы в легких;
  • отечность тканей;
  • покалывание или сильные болевые ощущения в области сердца;
  • приступы внезапного беспокойства;
  • судороги.

В случае приобретенного неревматического кардита в зависимости от формы заболевания наблюдаются такие симптомы:

  • раздражительность;
  • вялость реакций;
  • позывы к рвоте;
  • боли в животе;
  • увеличение вен на шее;
  • хрипы в легких;
  • слабый пульс;
  • дистрофия;
  • аритмия;
  • снижение аппетита;
  • отставание в физическом развитии;
  • повторяющиеся пневмонии;
  • навязчивый кашель;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружения;
  • утолщение ногтевых фаланг;
  • малиновая окраска щек и губ.

Характерные для патологического процесса изменения в структуре сердечной мышцы (размеры, тоны) определяются в ходе диагностических исследований.

Диагностика

Неревматический кардит выявляют при помощи следующих диагностических мероприятий:

  • рентгенография: после выполнения рентгенограммы специалист получает данные о размерах сердечной мышцы (при неревматических кардитах она увеличивается);
  • лабораторные анализы крови (отмечают изменение иммунного статуса, наличие антикардиальных антител, увеличение титров противовирусных антител);
  • сцинтиграфия (метод позволяет выявить воспалительные инфильтраты);
  • ЭКГ: процедура позволяет отметить поражение миокарда, даже если оно имеет легкую степень.

Большую ценность при выявлении неревматического кардита имеет дифференциальная диагностика. Патологический процесс дифференцируют с:

  • врожденными пороками сердца;
  • первичной легочной гипертензией;
  • опухолью сердца;
  • перикардитами (констриктивный и туберкулезный экссудативный);
  • наличием новообразований в средостении (лимфангиома, гематобластома).

У детей старшего возраста и взрослых неревматический кардит дополнительно дифференцируют с миокардодистрофией, ревматизмом, аритмиями экстракардиального генеза.

Лечение неревматического кардита

Направление лечения зависит от характера заболевания, степени его развития и варианта проявления.

Первый этап лечения проводится в условиях стационара. Больному назначают прием таких лекарственных препаратов, как:

  • нестероидные противовоспалительные препараты, прием которых осуществляется в течение длительного времени – до 1,5 месяцев (Диклофенак, Напроксин, Индометацин, Вольтарен);
  • кортикостероиды (Преднизолон, Делагил), которые принимают также в течение продолжительного времени – около 6-8 месяцев;
  • антикоагулянты (Курантил, Гепарин);
  • мочегонные средства (Лазикс, Фуросемид);
  • антиаритмические средства (Аспаркам);
  • анаболические стероиды, применение которых целесообразно для стимуляции обменных процессов в миокарде (Ретаболил, Неробол).
Читать еще:  Кровотечение после месячных

Если было установлено, что неревматический кардит имеет вирусную или бактериальную природу, больному назначают прием противовирусных либо антибактериальных препаратов, а также иммуностимуляторов.

В период лечения двигательная активность больного должна быть ограничена. Постельного режима обычно придерживаются в течение 2-4 месяцев.

Также больному необходимо обеспечить особую диету. В рационе должно присутствовать большое количество витаминов. Количество употребляемой соли необходимо максимально снизить. Если для лечения были назначены глюкокортикоиды и диуретики, рекомендуется добавить в меню продукты, богатые калием.

В периоды обострения патологии запрещено употреблять различные пряности, пить чай и кофе.

Прогноз и осложнения

Исход заболевания зависит от варианта его развития. Если наблюдается ранний врожденный кардит, то патология протекает тяжело и становится причиной смерти больного в первые месяцы или годы жизни.

Поздние врожденные кардиты имеют более благоприятный прогноз: при своевременно начатой терапии заболевание приобретает хроническое течение без прогрессирования серьезных нарушений в работе сердечной мышцы. Существует вероятность выздоровления.

Острая форма кардита приобретенного характера почти в 45% завершается выздоровлением пациента. В 50% случаев заболевание переходит в форму подострого или хронического течения. Лишь в 2% случаев патология становится причиной заболевания, что происходит при постоянной развивающейся стойкой аритмии.

Подострая форма неревматического кардита характеризуется стойкостью к лечению. Она имеет тенденцию к переходу в хроническое течение. Процент летальности – до 17%.

При хронических формах патологии у детей и взрослых прогноз нередко является неблагоприятным. Риск развития серьезных осложнений и летального исхода повышается, если патологии сопутствуют прогрессирующая сердечная недостаточность, легочная гипертензия.

У детей в возрасте от 3 лет и старше острая форма заболевания нередко завершается полным выздоровлением, но происходит это не раньше 1-1,5 лет от начала его развития.

Осложнениями могут стать такие заболевания:

  • гипертрофия миокарда;
  • кардиосклероз;
  • слипчивый перикардит;
  • клапанный порок;
  • склероз системы легочной артерии.

Неревматический кардит у детей и взрослых обычно является результатом инфекционного заболевания, которое перенесла мать в период вынашивания плода либо которым был поражен организм ребенка уже после рождения. Исход патологического процесса зависит от варианта его развития, а также наличия сопутствующих осложнений.

Неревматические кардиты у детей. Врожденные кардиты. Приобретённые кардиты – острый кардит, подострый кардит, хронический кардит. Клиника. Диагностика. Лечение.

Неревматические кардиты – воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца.

Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты – последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже – на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.

На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе – трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V 5 , V 6 . При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда – увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину.

На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ, проявляясь бледностью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, дистрофией. Исподволь (иногда внезапно) развивается сердечная недостаточность, или случайно обнаруживают аритмии, увеличение размеров сердца, систолический шум.

Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ – признаки перегрузки не только желудочков, но и предсердий, стойкого нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность трудно поддаётся лечению. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 мес, либо он приобретает хроническое течение.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector