Особенности дефицитных анемий у детей
Prosimptomy.ru

Медицинский портал

Особенности дефицитных анемий у детей

Анемия у детей: симптомы, причины и лечение

Дети до года находятся в группе риска развития железодефицитной анемии.

Комплекс исследований для диагностики железодефицитной анемии направлен на выявление причин и условий возникновения данного патологического состояния.

Железодефицитная анемия может быть одним из последствий активного роста ребенка.

Прием железосодержащих добавок часто является дополнительным компонентом лечения анемии.

Низкий уровень гемоглобина в крови у детей может грозить сбоями в работе иммунитета, отставанием в физическом развитии, кислородным голоданием.

Недостаток железа в крови особенно опасен в детстве, когда закладываются основы физического и психического здоровья ребенка.

«Детский феррогематоген» может стать дополнительным источником железа для организма.

«Детский феррогематоген» — БАД, созданный с целью профилактики железодефицитных состояний у детей и подростков.

Узнать стоимость.

Анемия — или пониженный уровень гемоглобина в крови — не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?

Пару слов о детской анемии

Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.

Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.

Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.

Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.

Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.

Причины состояния

Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:

  • У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
  • Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
  • Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
  • Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.

Признаки анемии у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:

  • Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
  • Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
  • Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
  • Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
  • Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
  • Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.

Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.

Диагностика

Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.

Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.

Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.

В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).

Лечение анемии у детей

Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.

Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.

Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.

Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.

При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.

Профилактика

Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.

Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.

Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.

Как выбрать гематоген

Мы уже упоминали о пользе гематогена в профилактике железодефицитной анемии. Но бездумно покупать в магазине первую попавшуюся плитку не стоит. Гематоген гематогену — рознь. О том, как выбрать действительно полезный продукт, мы попросили рассказать специалиста компании «Фармстандарт» — производителя узнаваемого многими детьми и родителями детского гематогена с ежиком:

«Гематоген — одна из самых популярных пищевых добавок, она показана для профилактики анемии. Наверняка, все родители знают, как непросто убедить ребенка есть полезную брюссельскую капусту или рагу из печенки — малыши бывают крайне привередливы в еде. При этом дети, абсолютно равнодушные к сладкому, встречаются крайне редко. Именно поэтому гематоген нравится школьникам и дошкольникам — по вкусу он похож на конфету-ириску, но, в отличие от обычных сладостей, гематоген содержит специально подобранную для детей дозу железа и витаминов, необходимых для их полноценного всасывания и транспортировки к месту синтеза эритроцитов. Однако выбирать гематоген нужно внимательно — некоторые продукты, носящие это название, вообще не являются БАДами и относятся к кондитерским изделиям. Поэтому покупать гематоген желательно в аптеке, а перед покупкой стоит внимательно прочитать состав на этикетке.

Гематоген должен содержать альбумин — это главный компонент, насыщающий организм железом. Выбирайте гематоген без добавления шоколада, цукатов, орехов или кокосовой стружки — многие подобные добавки могут ухудшать всасывание железа, они зачастую лишь придают продукту приятный вкус, но не несут никакой пользы.

Разработанный нашей компанией «Феррогематоген® детский» — это продукт, который создан с учетом потребностей детского организма и в который железо включено еще и в виде сульфата. Чтобы улучшить всасывание железа, мы обогатили наш гематоген витаминами С и В12, фолиевой кислотой и медью. Мы принципиально не добавляем ничего лишнего — никаких ароматизаторов и искусственных вкусовых добавок, никакого шоколада и цукатов, пользы от которых нет.

Несмотря на то, что наш продукт не является лекарством, принимать его нужно согласно инструкции. Например, детям 3–7 лет показан прием 30 г «Феррогематогена детского» или 25 г «Феррогематогена-Фармстандарт» в день во время еды. Тем, кто старше, дозу можно увеличить до 50 г. В любом случае проконсультируйтесь с врачом, даже у такого безобидного продукта могут быть побочные эффекты или противопоказания, например, наличие у ребенка аллергии на компоненты состава».

Дефицитные анемии у детей

Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Особенность клинического течения заболевания у детей раннего возраста. Клинико-гематологическая характеристика различных форм малокровий. Изучение схемы энтеропатии при дефиците железа в организме ребенка.

Рубрика Медицина
Вид методичка
Язык русский
Дата добавления 27.02.2018
Размер файла 224,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Читать еще:  Лекарства для искусственных родов

Размещено на http://www.allbest.ru/

М инистерство здравоохранения республики У збекистан учебно-методический отдел высшего и среднего медицинского образования самаркандский государственный медицинский институт

Тема: Дефицитные анемии у детей

Составители:


Кудратова МюПю


профессор:


Абдуллаева М.Н.

Дефицитные Анемии у детей

Анемия у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний, от неё дети не умирают, но тем не менее при ней создаются благоприятные условия возникновения и развития более серьезных заболеваний. Поэтому врач-педиатр работая в сельской местности участковым врачом обязан своевременно выявить и оценить признаки анемии, поставить диагноз, провести рациональную терапию дома, а если потребуется организовать стац.лечение.

Студент должен знать:

Этиология, наиболее часто встречающиеся формы анемий.

Патогенез железодефицитных анемий.

Особенность клинического течения заболевания у детей раннего возраста. Классификация.

Клинико-гематологическую характеристику различных форм анемий.

Дифференциальный диагноз различных форм анемии.

Лечение, профилактика анемий.

Студент должен уметь:

Осмотреть ребенка по системам и органам

Оценить результаты лабораторных исследований (общего анализа крови, мочи, длительность кровотечения, свертываемость)

Поставить диагноз по классификации

Назначить комплексное лечение

Продумать профилактику заболевания.

Вопросы для самоподготовки:

а) по базисным знаниям:

Укажите особенности органов кроветворения у детей раннего
возраста

Особенности гематологической характеристики крови у детей первого года жизни

Процесс усвоения железа в желудочно-кишечном тракте.

б) по основной теме занятий:

Особенности этиологии анемии в современных условиях.

Какие классификации анемий знаете?

Какова взаимосвязь анемий с перенесенными инфекциями, со вскармливанием ребенка, интоксикацией. Выявить наследственную патологию.

Каковы изменения со стороны всех органов и систем (кожи, волос, со стороны сердца, крови, гемоглобина, железа, печени, селезенки).

Наиболее частые жалобы при анемиях у детей.

Основные этапы лечения анемий.

Показания к переливанию крови.

Профилактические мероприятия для предупреждения развития анемии.

Состояние здоровья населения, в первую очередь детей, в значительной степени определяется питанием. в настоящее время очевидно, что полноценное питание определяется не только энергетической ценностью пищи, сбалансированностью рациона по белкам, жирам, углеводам, но и обеспеченностью микроэлементами (МЭ).

О биологическом, особенно клиническом значении микроэлементов пока еще мало знают врачи.

Однако доказано, что дефицит микроэлементов вызывает большой риск нарушений формирования познавательной сферы, отставания роста, развития болезней, инвалидности, других ограничений социальных функций и даже смерти, что подчеркивает особую значимость МЭ для жизни и здоровья. Особенно подвержены развитию микроэлементной недостаточности плод, дети до трехлетнего возраста, женщины во время беременности и лактации.

Наиболее тяжелые последствия для здоровья населения имеет дефицит железа.

Самой распространенной формой железодефицитных состояний является железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА – это состояние, при котором запасы железа в организме недостаточны для нормального гомеостаза, то есть потребности превышают физиологическое поступление железа. Наиболее часто ЖДА болеют дети усиленного роста (ранний возраст и подростки ), молодые девушки и беременные.

В Узбекистане, согласно эпидемиологическим исследованиям, отмечается высокий прогрессирующий уровень развития анемии. Распространенность дефицита железа и его манифестной формы железодефицитной анемии, в частности, среди групп риска превышает 30% , т. е. тот критический уровень, рекомендуемый ВОЗ ( WHO, 1989) , который требует разработки специальной программы неотложных мер по профилактики и борьбе с анемией на государственном уровне.

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет более 80% всех анемий у детей . В настоящее время показано, что длительный дефицит железа у детей равного возраста может способствовать нарушению миелинизации нервных волокон, формирования структур мозга, что сопровождается задержкой умственного и моторного развития . Нередко симптомы сидеропении в раннем возрасте, особенно во втором полугодии жизни, мало заметны. У подростков симптомы железодефицитного состояния (ЖДС) могут иметь своеобразный характер наблюдается повышенная утомляемость, мышечная слабость, снижение памяти, снижение эмоционального тонуса и др. Этот астенический синдром часто связывают с переутомлением, особенностями подросткового периода и другими причинами, что может приводить к поздней диагностике ЖДС. ЖДА и латентный дефицит железа (ЛДЖ) заметно ухудшают качество жизни больных, приводят к снижению успеваемости, невротическим реакциям , конфликтам в школе и дома . Причины развития сидеропенических состояний у детей очень разнообразны и во многом определяются особенностями обмена железа в определенные возрастные периоды. По данным эпидемиологических исследований, в Центральноазиатских странах вообще и в Узбекистане, в частности , ведущую этиологическую роль в развитии железодефицитных состояний играет фактор несбалансированного , недостаточного питания.

Основными критериями ЖДА являются следующие:

– низкий цветовой показатель,

– повышение общей железосвязывающей способности сывоpотки

– снижения содержания ферритина в сыворотке.

Нередко при своевременной диагностике ЖДА у детей проводится нерациональная ее терапия (например, применения только диетотерапии, парентеральное введение препаратов железа, лечения “большими” дозами препаратов железа и др.).Остаются предметом дискуссии вопросы длительности ферротерапии при различныx стадиях ЖДС (ЖДА,ЛДЖ).Все это диктует необходимость уточнения оптимальных доз и сроков терапии препаратами железа разных групп при различных стадиях ЖДС.

Принципы лечения ЖДА сформулированы Л. И. Юдельсоном в1981 году и не потеряли своей актуальности до настоящего времени. Главные постулаты Л. И. Юдельсона о лечении ЖДА: Возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно: Терапия ЖДА должна проводиться преимуществом нороральными препаратами железа;

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Лечение ЖДА – простая и благодарная задача. Его результаты при правильно подобранной терапии становятся очевидными уже через 2-3 недели.

В настоящее время основным методом лечения ЖДА следует считать назначение препаратов железа. Сегодня на фармацевтическом рынке страны имеется большой выбор препаратов железа. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктозы и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), перeносимостью, стоимостью.

Перед врачом -педиатром встает непростая задача дифференцированного подбора препарата железа для ребенка с учетом не только эффективности, но и их переносимости.

Выбору препарата для коррекции дефицита железа придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет нескольку месяцев. При этом важна не Только высокая эффективность лечения, но и отсутствие побочных эффектов , а также приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике.

При выборе лекарственного препарата следует ориентироваться на содержание в нем двухвалентного железа , которое только и всасывается в кишечнике. Следует помнить, что содержащийся в пищевых продуктах ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций ,фитин, танин – уменьшают всасывание железа. Такой же эффект дает одновременный прием препаратов гидроокись алюминия, соли магния. Всасывание железа лучше всего происходит при приеме препаратов железа перед едой, однако при появлении в процессе лечения диспепсических явлений прием препарата можно совмещать с едой ( до или сразу после приёма пищи).

После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневною суточную дозу лекарственного средство и кратность приема. Суточные терапевтические дозы пероральных солевых препаратов железа при лечении ЖДА у детей предложены экспертами ВОЗ ( WHO, 1989 ) : для детей до 3 лет – 3 мг/кг/сутки элементарного железа ; для детей старше 3 лет – 45-60 мг/сутки элементарного железа ; для подростков – до 120мг/сутки элементарного железа.

Терапевтический эффект при пероральном приёме препаратов железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение, и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина . Первым положительном клиническом симптомом, появляющимся при лечении препаратами железа, является уменьшение мышечной слабости.

На 10-12 дней от начало лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Начало подъёма уровня гемоглобина происходит на 3-4 неделе от начало терапии.

Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 12 терапевтической дозе. Такой курс продолжается ещё 3 месяца . некоторые авторы рекомендуют у недоношенных детей для полного восполнения запасов железа в их организме продолжать ферротерапию в поддерживающий дозах до конца 2-го года жизни. Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило , приводит к рецидивам ЖДА .

Причиной неэффективной терапии препаратами железа может быть:

2) недостаточная доза лекарства

5) одновременный прием препарато , уменьшающий всасывание железа ;

6) имеющаяся незначительная кровопотеря (геморрой или др.)

Под анемией понимают патологическое состояние организма , характеризующееся снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови .

Дословный перевод термина «анемии» означает «бескровие». В действительности же речь идет о малокровии . Но своей сущности анемия может быть самостоятельным заболеванием , а также симптомом многих патологических состояний и заболеваний.

Общепринятой является предложения М. П. Кончаловский (1915) патогенетическая классификация анемии . Согласно этой классификации , анемии делят на три основные группы : вследствие кровопотерь – постгеморрагические ; вследствие нарушенного

Кровообразования – гиро и пластические: вследствие повышенного кроверазрушения – гемолитические.

Однако, как указывает А. И. Воробьев (1985), классифицирование анемий на основе патогенеза и нозологическое классифицирование невозможно «с позицией научной строгости», поскольку каждую анемию нельзя вместить в рамки группы, к которой она принадлежит. Например , постгеморрагическая железодефицитная анемия относится и к группе анемии, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования. И тем не менее, анемии делятся на основные группы с выделением их форм.

Наиболее приемлемой является следующая классификация.

Эта классификация не является совершенной, однако оценка анемии с точки зрения выяснения механизма ее развития является решающей не только в онимании сущности патологического процесса, но и в построении плана ее лечения.

Кроме того, анемия может оценивать по степени ее выраженности. По содержанию гемоглобина и эритроцитов различают легкую
(I степени) средней тяжести (II степени) и тяжелую форму (III степени) анемии (табл.1).

Рис. 1. Классификация анемии в детском возрасте (Л.И. Идельсон и соавторы, 1975; В.И. Калиничева, 1983, с изменениями)

Возможно разделение анемий по цветовому показателю: норма-, гип- и гиперхромная. (таблица №2 )

Величина цветного показателя

Для оценки прогноза анемии существенно значение имеет оценка состояния костно-мозгового кроветворения . Различают регенераторные, гипер-, гипо- и регенераторные анемии.

Под регенераторными понимают такие виды малокровия, когда они компенсируются за счет собственных возможностей организма . Если же полная компенсация достигается в результате лечения , то исходное состояние эритропоэза рассматривается как гипорегенераторное . Под регенераторным эритропоэза понимают такое состояние , когда и в результате лечения невозможно достичь полной компенсации.

Указанные типы анемий различают по количеству ретикулоцитов в периферической крови (табл.3).

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко – переливание эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста – 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных – к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет – не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Причины железодефицитной анемии у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего – недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

Диагностика железодефицитной анемии у детей

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

Лечение железодефицитной анемии у детей

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий – еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах)

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

На основании данных современной литературы и анализа собственных клинических наблюдений освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы верификации причин анемического синдрома, обусловленного недостаточностью в организме ребенка железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Изложены ключевые положения, лежащие в основе дифференциального диагноза между железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемиями. Представлены принципы лечения указанных дефицитных анемий у детей. Выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. При этом своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка в целом. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма, ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения по дифференциальной диагностике и лечению анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей.

Ключевые слова: анемия, витамин В12-дефицитная анемия, дети, железодефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.

Для цитирования: Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С. и др. Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах). РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3:2-5.

Diagnosis and treatment principles of deficiency anemia in children (in tables and diagrams)
A.L. Zaplatnikov 1,2 , I.M. Osmanov 2 , M.S. Efimov 1 , A.A. Dementiev1, Zh.L. Chabaidze 1 , I.D. Maikova 2 , O.A. Kuznetsova 2 , A.S. Vorobieva 2 , E.R. Radchenko 2 , L.V. Goncharova 2 , N.V. Gavelia 2

1 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow
2 Z.A. Bashlyaeva Children’s City Clinical Hospital, Moscow

The article highlights the clinical, anamnestic and laboratory properties of iron-deficiency, folic acid-deficiency, and vitamin B12-deficiency anemia in children, based on the data of modern literature and in-house clinical observation analysis. The basic verification principles of the anemic syndrome causes associated with iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in children are presented. The fundamental provisions underlying the differential diagnosis between iron-deficiency, folic acid-deficiency, and vitamin B12-deficiency anemia are also reviewed. In addition, the article describes the treatment principles in children with nutritional deficiency anemia. Anemia manifestation in a child determines the need for mandatory cause clarification of this pathological condition. At the same time, timely verification of the anemia etiology allows starting adequate therapy without delay, which determines its effectiveness and improves the child’s life quality as a whole. Late diagnosis and lack of adequate therapy, however, lead to the pathological processes progression. This has a negative impact on the child’s body growth and development and worsens his life quality in general. The authors came to the conclusion that it is necessary to present fundamental provisions for practicing pediatricians on anemia differential diagnosis and treatment associated with iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in children, taking into account this problem urgency.

Keywords: anemia, vitamin B12-deficiency anemia, children, iron-deficiency anemia, folic acid- deficiency anemia.
For citation: Zaplatnikov A.L., Osmanov I.M., Efimov M.S. et al. Diagnosis and treatment principles of deficiency anemia in children (in tables and diagrams). RMJ. Medical Review. 2019;3:6–9.

В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.

Дифференциальная диагностика ДА у детей

Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В12-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В12, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

Кроме этого, при фолиево- и витамин В12-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

Лечение ДА у детей

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Анемия– в переводе означает «бескровие» (от греч. а – без, haima- кровь).

Дефицитныминазываются анемии, возникающие в результа­те недостаточного поступления или нарушенного усвоения ве­ществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина.

Анемии широко распространены во всем мире, особенно час­то встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста.

Для детей наиболее характерны железодефицитные анемии, на долю которых приходится от 50 до 80% случаев этой патоло­гии. Кроме того, у них могут развиться витаминодефицитные и белководефицитиые анемии.

В нашей стране анемии регистрируются в среднем у 40% де­тей в возрасте до 3-х лет и в 10% случаев у девочек в пубертатном периоде (хлороз).

Факторы риска развития дефицитных анемий:

♦ недоношенность (вследствие недостаточного резерва депо железа в печени);

♦ алиментарный фактор (недостаточное поступление с пи­щей белка, витаминов, железа, раннее искусственное или однообразное молочное вскармливание);

♦ заболевания кишечника, дисбактериоз, диарея (нарушение всасывание железа, витаминов, белка из-за ферментатив­ной недостаточности);

♦ нарушение метаболизма железа и эритропоэза (вследствие дефицита витаминов группы В, С, липоевой, фолиевой и пантотеновой кислоты, микроэлементов);

♦ фоновые заболевания (аномалии конституции, рахит, гипо­трофия);

♦ неблагоприятные социально-бытовые условия (дефекты ухода, питания, быта).

Механизм развития дефицитных анемий:

В процессе роста и развития ребенка для полноценного крове­творения требуется большое количество железа, полноценного белка, витаминов и микроэлементов.

Потребность в железе у детей раннего возраста обеспечивает­ся двумя путями:

♦ поступлением железа с пищей;

♦ использованием депонированного железа печени.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и ряда фер­ментных систем, а также депонируется в организме в виде ферри-тинового и гемосидеринового комплексов.

Недостаточное поступление железа – приводит к наруше­нию транспорта кислорода, уменьшению запасов его в печени, мышцах и костном мозге.

Белковый дефицит – снижает транспорт железа и образова­ние гемоглобина.

нарушает процессы эритропоэза (осо­бенно дефицит витаминов Bi2, PP, С), вследствие чего в кровь вы­ходят незрелые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Следовательно, железодефицитные состояния приводят к сни­жению синтеза гемоглобина, транспорта кислорода, вызывают ги-поксемию и нарушение иммунитета.

Согласно существующей класификации, выделяют 3 степени тяжести анемии, учитывая основные показатели крови:

Критерии оценки степени тяжести анемии по основным показателям крови

Степени тяжести Гемоглобин Эритроциты Цветной показатель Сывороточное железо
Легкая 90-110 г/л 3,0×10/л 0,7-0,8 9,1 мкмоль/л
Средней тяжести 70-90 г/л 2,5-3,0х10/л 0,6-0,7 7,7 мкмоль/л
Тяжелая ниже 70 г/л ниже 2,5х10/л ниже 0,6 ниже 7,1 мкмоль/л

Основные клинические проявления анемии: Начальный период. Признаки анемии часто остаются незаме­ченными, но при этом у ребенка выявляются:

♦ замедленная прибавка массы тела;

Острый период. Постепенно развиваются симптомокомплек-сы, которые могут в разных вариантах сочетаться между собой:

1. Эпителиальный синдром (связан с несостоятельностью покровного эпителия): выражены бледность кожных по­кровов и слизистых оболочек, прозрачность и восковид-ность ушных раковин, сухость и шелушение кожи, эрозии и трещины, особенно в углах рта, атрофия сосочков языка, часто присоединяется ангулярный стоматит, выявляются ломкость ногтей и выпадение волос.

2. Астено-невротический синдром: отмечаются эмоциональ­ная неустойчивость с преобладанием негативизма, повы­шенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и апатией, го­ловная боль и головокружение (у детей старшего возраста).

3. Сердечно-сосудистый синдром: проявляется зябкостью и похолоданием конечностей, сердцебиением, тахикардией, гипотонией, при аускультации – приглушение тонов серд­ца, функциональный систолический шум («шум волчка»).

4. Гепатолиенальный синдром(увеличение печени и селе­зенки).

5. Синдром иммунодефицита (подверженность интеркуррентны заболеваниям).

6. Нарушения со стороны пищеварительного тракта:га­стрит, дуоденит, неустойчивый стул.

7. Бессимптомный кариес зубов.

Особенности течения анемии у недоношенных детей:Различают раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных, развивается на первом меся­це жизни и расценивается как физиологическая анемия.

Причины развития ранней анемии недоношенных детей:

♦ незавершенность цикла формирования депо железа, кото­рое создается в последние два месяца беременности;

♦ незрелость костного мозга;

♦ усиленный гемолиз эритроцитов в периоде новорожденности.

Поздние анемии недоношенных: развиваются на 3-4 месяце жизни.

Причины развития поздней анемии недоношенных детей:

♦ истощение неонатальных запасов железа;

♦ массивный гемолиз эритроцитов. Особенности течения анемии недоношенных детей:

♦ все клинические признаки – слабо выражены;

♦ лабораторные данные – свидетельствуют о преимущест­венном дефиците железа;

♦ ведущий синдром – снижение иммунитета.

Особенности течения анемии у девочек в период полового созревания:

Хлороз своеобразная форма анемии, встречающаяся у дево­чек в пубертатный период, которая развивается, как правило, на фоне эндокринных нарушений.

Основные клинические проявления хлороза:

♦ выражен эпителиальный синдром: алебастровая бледность кожи с зеленоватым оттенком;

♦ наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой системы: беспокоят головокружение, слабость, утомляемость, серд­цебиение, обмороки;

♦ присоединяются изменения со стороны органов пищеваре­ния: боли в эпигастрии, извращение аппетита, неустойчи­вый стул;

♦ нарушается менструальный цикл.

Особенности течения белководефицитных анемий:

Протеинодефицитные анемии – развиваются при недостат­ке белка. Протекают с типичными для анемии симптомокомплек-сами, выраженность зависит от количества сывороточного белка, который снижается до уровня 55 г/л и менее, главным образом – за счет альбуминов.

Особенности течения витаминодефицитных анемий:

Витаминодефицитные анемии развиваются при недостат­ке витамина В12 и фолиевой кислоты (В9). Клинические признаки в разных вариантах сочетаются между собой, но ведущими в диаг­ностике являются лабораторные данные – обнаружение в крови незрелых эритроцитов больших размеров (мегалоцитов),

Основные принципы лечения:

1. Организация сбалансированного и соответствующего воз­расту питания с включением в рацион продуктов, богатых железом ивитаминами (фруктовые и овощные соки, овощ­ные пюре с мясом или печенью, гречневая каша, зелень, желток и др.).

2. Заместительная терапия препаратами железа: лактат желе­за, феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, ферамид, гемо-фер, ферросанол, феррумлек, феркофен, эркофер в возрас­тных дозировках.

3. Для лечения хлороза применяют препараты железа с про­лонгированным действием: ферроградумет, тардиферон.

4. Препараты для стимуляции эритропоэза: витамины С, группы В, РР, фолиевая кислота.

6. Организация правильного режима: достаточное пребыва­ние на свежем воздухе, ежедневное проведение массажа и гимнастики, активные физические упражнения (для детей старшего возраста).

Профилактика:

1. Рациональное питание беременной женщины, кормящей матери и ребенка.

2. Профилактическое назначение препаратов железа беремен­ным и кормящим матерям, детям группы риска.

3. Профилактика респираторных и желудочно-кишечных за­болеваний и фоновых заболеваний.

4. Профилактика преждевременных родов.

Прогноз:при своевременно начатом лечении, адекватном пи­тании и уходе прогноз, как правило, благоприятный.

| следующая лекция ==>
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ | ГЕМОФИЛИЯ

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 2080 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector