Патологии развития роговой оболочки глаза
Prosimptomy.ru

Медицинский портал

Патологии развития роговой оболочки глаза

11.2. Аномалии развития роговицы

Аномалии развития роговицы выражаются изменением ее величины и формы.

Мегалокорнеа — гигантская роговица (диаметр более 11 мм) — иногда является семейно-наследственной аномалией. При этом другая патология отсутствует.

Большая роговица может быть не только врожденной, но и приобретенной патологией. В этом случае роговица увеличивается в размере вторично при наличии некомпенсированной глаукомы в молодом возрасте.

Микрокорнеа — малая роговица (диаметр 5—9 мм) — может быть как односторонней, так и двусторонней аномалией. Глазное яблоко в таких случаях тоже уменьшено в размере (микрофтальм), хотя и отмечаются случаи малой роговицы в глазах нормального размера. При необычно малой или большой роговице имеется предрасположенность к развитию глаукомы. В качестве приобретенной патологии уменьшение размера роговицы сопутствует субатрофии глазного яблока. В этих случаях роговица становится непрозрачной.

Эмбриотоксон — кольцевидное помутнение роговицы, расположенное кониентрично лимбу. Оно очень похоже на старческую дугу. Лечение не требуется.

Плоская роговица может сочетаться с микрокорнеа, рефракция ее снижена (28—29 дптр), имеется предрасположенность к повышению внутриглазного давления из-за сужения угла передней камеры.

Кератоконус, или коническая роговица, — это генетически обусловленная патология роговицы, внешним проявлением которой является изменение ее формы. Роговица истончается в центре, вытягивается в виде конуса. Это происходит по причине недоразвития мезенхимной ткани роговицы и склеры. Вся наружная капсула глаза теряет обычную упругость. Заболевание начинается в возрасте 10—18 лет, а иногда и раньше. Появляется неправильный астигматизм, который не поддается коррекции. Пациент часто меняет очки из-за того, что меняются степень и оси астигматизма. Изменение оси астигматизма иногда можно отметить даже при перемене положения головы.

Процесс чаще двусторонний, но развивается не всегда одинаково и одновременно на обоих глазах. Наблюдение за однояйцевыми близнецами с кератоконусом показало, что у них в одном и том же возрасте появились симптомы заболевания и зафиксированы одинаковые данные рефракции глаза, роговицы, а также степень и ось астигматизма. Спустя несколько лет у обоих близнецов в парных глазах тоже одновременно сформировался кератоконус.

Слабость эластического каркаса роговицы отмечается главным образом в центральном отделе. Вершина конической роговицы всегда опущена книзу и не соответствует проекции зрачка (рис. 11.3). С этим связано появление неправильного астигматизма. При внимательном осмотре в свете щелевой лампы можно увидеть едва заметные почти параллельные друг другу тонкие полоски, локализованные в центральном отделе десцеметовой оболочки — трещины эластической мембраны. Появление данного симптома можно считать первым достоверным признаком кератоконуса. Толщина роговицы в центре постепенно уменьшается, увеличивается глубина передней камеры, оптическая сила достигает 56—62 дптр. При исследовании методом кератотопографии выявляют характерные симптомы изменений оптических свойств роговицы — смещение оптического центра книзу, наличие неправильного астигматизма, большие различия в силе преломления между противолежащими отделами роговицы.

При появлении больших трещин в десцеметовой оболочке внезапно возникает состояние так называемого острого кератоконуса (рис. 11.4). Строма роговицы пропитывается внутриглазной жидкостью, мутнеет, прозрачными остаются только самые периферические отделы. В острой стадии кератоконуса центральный отдел роговицы значительно утолщен, иногда при биомикроскопии можно видеть щели и полости, заполненные жидкостью. Острота зрения резко снижается. Отек в центре роговицы постепенно рассасывается, иногда даже без лечения. Такой процесс всегда завершается формированием более или менее грубого рубца в центральном отделе и истончением роговицы.

В начальных стадиях кератоконуса контактная коррекция зрения весьма эффективна. Однако при прогрессирующем истончении и выпячивании роговицы контактная линза не удерживается на вершине конуса.

Радикальным методом лечения кератоконуса является сквозная субтотальная кератопластика с иссечением всей измененной роговицы (см. рис. 11.3). У большинства пациентов (до 95—98 %) после операции отмечается высокая острота зрения — от 0,6 до 1,0. Высокий процент прозрачного приживления трансплантата роговицы объясняется рядом факторов. При кератоконусе в роговице нет воспаления, нет сосудов, как правило, отсутствует другая патология глаза.

Показание к операции определяется не степенью растяжения роговицы, а состоянием функции глаза.

Кератоглобус — шаровидная роговица. Причиной заболевания, так же как и при кератоконусе, является генетически обусловленная слабость эластических свойств роговицы. В отличие от кератоконуса растягиваются не центральные, а периферические отделы роговицы, поэтому она увеличивается в размерах, выбухает и принимает форму шара. Глубина передней камеры увеличивается и может достигать 8—10 мм. Внезапное появление отека всей роговицы называют острым кератоглобусом, или водянкой роговицы (рис. 11.5).

Кератоглобус проявляется в детском возрасте, может сочетаться с другими изменениями в глазу и обшей патологией, например с синдрол мом синих склер (Ван-дер-Хуве). включающим тугоухость и ломкость костей.

По мере прогрессирования процесса постепенно увеличиваются кривизна роговицы и общая длина глазного яблока, усиливается рефракция глаза, повышается степень близорукости и астигматизма. В начальных стадиях эффективна очковая и контактная коррекция остроты зрения.

При значительном растяжении роговицы и наличии неправильного астигматизма не удается подобрать удовлетворительную коррекцию, поэтому решают вопрос о хирургическом лечении. Сквозную субтотальную кератопластику при кератоглобусе выполнить значительно сложнее, чем при кератоконусе, из-за резкого истончения периферического отдела роговицы, где производят фиксацию донорского трансплантата. Операция дает хороший результат, если родители помогут ребенку в послеоперационном периоде в течение года соблюдать осторожность при движении, избегать случайных травм.

Патологии развития роговой оболочки глаза

Под пороками развития роговой оболочки глаза понимают отклонения от нормы в ее размерах и форме.

Роговица гигантских размеров, достигающая 11 мм в диаметре, называется «мегалокорнеа». В некоторых случаях данная патология передается по наследству всем членам одной семьи. Иных нарушений в организме при этом не наблюдаются.

Увеличение роговой оболочки глаза может быть вызвано вторичными причинами. Данная аномалия может быть приобретена вследствие развития у молодых людей некомпенсированной глаукомы.

Патология, предполагающая малые размеры роговицы в пределах 5-9 мм в диаметре, или микрокорнеа, может быть выражена как в одностороннем порядке, так и поражать оба глаза одновременно. Как правило, микрокорнеа сопровождается микрофтальмом (уменьшенным глазным яблоком). Однако в практике встречались пациенты с микрокорнеа при нормальных размерах глаз.

Глаукома является одним из наиболее вероятных осложнений при увеличенных или, наоборот, уменьшенных размерах роговицы. Субатрофия глаза может быть вторичной причиной образования микрокорнеа. При такой сочетанной патологии роговой слой глаза теряет прозрачность.

Помутнение рогового слоя глаза в виде кольца, расположенное по периферии, носит название «эмбриотоксон». Это отклонение напоминает дугу, вызванную возрастными изменениями. Лечение этой патологии не проводят.

Отклонение в развитии глаза, при котором роговая оболочка становится плоской, как правило, совмещается с микрокорнеа. При этом существенно снижена функция преломления света (до 28-29 дптр), а также наблюдается тенденция к росту давления внутри глазного яблока, поскольку угол передней камеры заостряется.

Нарушения строения радужной оболочки в комплексе с задним эмбриотоксоном

Совокупность симптомов, определяющая патологию Ригера:

  • Недоразвитость мезодермального (переднего) листка радужной оболочки.
  • Помутнение глубоких слоев радужной оболочки совместно с десцеметовой зоной.
  • Иридотрабекулярные тяжи к внешнему контуру роговицы (линии Швальбе).
  • Эктропион сосудистой оболочки глаза.
  • Колобома – патология развития радужной оболочки, при которой она имеет дефекты со сниженной остротой зрения.
  • Сильно выраженная близорукость.
  • Отслоение сетчатки.
  • В 60% заболеваний постепенно развивается глаукома.
  • Периферийно расположенные небольшие очаги помутненной роговой оболочки.
  • Кератоконус задний – истонченная центральная часть роговой оболочки.
  • Помутнения местного характера в хрусталике, не оказывающие существенного влияния на остроту зрения – то есть катаракта.
  • Миелиновые волокна и скошенный диск зрительного нерва, относящиеся к патологиям развития диска нерва.

Синдром Ригера

Для данной болезни характерны признаки поражения глаз патологией Ригера и другие общесистемные нарушения, среди которых:

  • Недоразвитость костей верхней челюсти;
  • Укороченный желобок губ;
  • Нарушения в строении зубов – слишком мелкие, конусовидные, с большими интервалами между зубами, отсутствие зачатков некоторых зубов;
  • Грыжи пупочной и паховой области;
  • Патологическое расположение мочеиспускательного канала – гипоспадия;
  • Избирательная недостаточность отдельных видов гормонов;
  • Врожденные патологии развития сердечных клапанов – пороки.

Причиной развития заболевания является мутация в 6 хромосоме и разрушение 13 хромосомы (4q25-4q27). Передается синдром посредством доминантных генов. В пределах 25-50% заболеваний болезни сопутствует глаукома.

В основном болезнь Ригера возникает по причине наследования доминантного мутированного гена. Однако в 30% заболеваний патология имеет случайный характер и вызвана новыми мутациями.

Есть еще ряд заболеваний, совмещающихся с нарушениями в строении передней области глаз:

  • Синдром Микеля. Наследуется данная патология посредством рецессивных генов. Для патологии характерны: расщепление структур ротовой полости (губ и неба); складки кожи в уголках глаз, прикрывающие слезный бугорок (эпикантус); расширенное расположение внутренних углов глазных щелей (телекантус); опущенное верхнее веко (птоз); расширенные сосуды на поверхности конъюнктивы (телеангиэктазия); замутненные участки на периферийной зоне роговой оболочки глаз; наличие тяжей из волокон радужной оболочки; пониженный уровень интеллекта.
  • Окулодентодигитальный синдром. Наследственное заболевание, передающееся по доминантным признакам, характеризуется уменьшенным глазным яблоком (микрофтальмом), недоразвитостью радужной оболочки, малыми размерами носа и его крыльев, наличием остатков эмбриональных сосудистых образований, питающих хрусталики плода, эпикантусом, суженными щелями глаз, телекантусом, негустыми бровными дугами, неполноценностью эмали зубов, врожденным аномально согнутым положением одного из пальцев, сращением двух или более пальцев на руках или ногах. Иридодисгенез, совмещенный с аномалиями угла передней камеры, может способствовать возникновению глаукомы.
Читать еще:  Боль в копчике при сидении и вставании

ВИДЕО

Полное изменение роговой оболочки глаз

Диагностировать уплощенную роговицу можно лишь в том случае, когда параметры ее кривизны находятся в пределах 20-40 D. Как правило, эти показатели не превосходят аналогичные данные исследования кривизны склеры. Для данной патологии характерно равно, как одностороннее, так и двустороннее расположение. Сочетанными нарушениями при плоской роговице могут быть: микрофтальм (малый размер глазного яблока), дисплазия сетчатки, склеры голубого цвета, детская (возраст от 3 до 10 лет) глаукома, унаследованная катаракта, колобомы, аниридия, эктопия хрусталика. Передаваться болезнь может как посредством доминантных, так и рецессивных генов.

Местные и смешанные помутнения роговой оболочки глаз

  • Унаследованная глаукома.
  • Покрытие роговой оболочки слоем склеры – склерокорнеа.
  • Дегенерация или перерождение роговицы, в том числе эндотелиальная унаследованная дистрофия.
  • Проявленное нарушение в развитии переднего участка глаза.
  • Деформации, вызванные химическими ожогами или отравлением.
  • Отравление плода алкоголем.
  • Воспалительные процессы в роговой оболочке глаза (кератит) инфекционного характера.
  • Неинфекционные воспаления роговицы.
  • Заболевания дермы.
  • Мукополисахаридоз.
  • Цистиноз.

Периферийные помутнения роговой оболочки глаз

Упругие белесые кистозные образования, состоящие, в основном, из коллагеновой, соединительной и эпителиальной ткани, располагаются по периферии роговой оболочки. Хористомы, или эпибульбарные дермоиды, могут локализоваться на лимбе, склере, конъюнктиве или роговице. Для дермоидов характерны разные проявления. Иногда они единично локализованы, а в некоторых случаях могут покрывать лимб по всей окружности, то есть быть симптомом кругового дермоидного синдрома. В случае если дермоиды на роговице дополняются кистозными образованиями на склере и конъюнктиве, у пациента может развиться астигматизм, косоглазие или снижение зрения, не поддающееся корректировке (амблиопия).

Унаследованная двухстороння патология, выраженная в помутнении внешней окружности роговицы из-за разрастания склеры и сосудистой сетки. Заболевание в равной степени проявляется как посредством наследования рецессивных генов, так и случайным образом. Эта аномалия может развиваться в комплексе с другими недостатками в строении глаз, в частности:

  • Уплощенная роговая оболочка;
  • Косоглазие;
  • Уменьшение размера роговицы;
  • Глаукома;
  • Дрожание глаз с высокой частотой колебаний;
  • Дисгенез угла передней камеры.

Крайне редко заболевание сочетается с другими патологиями, такими как:

  • Расщепление позвонков хребта, как следствие нарушения развития нервной трубки плода.
  • Отсталость в умственном развитии;
  • Патологии в развитии костной ткани;
  • Нарушения в строении мозжечка;
  • Болезнь Smith-Lemli-Opitz;
  • Синдром Mietenz;
  • Болезнь Халлермана-Штрайфа;
  • Унаследованная остеомиодисплазия – нарушение в строении костей скелета. Как правило, острота зрения при данном сочетании патологий остается высокой, если впоследствии не разовьется глаукома.

Потеря прозрачности роговой оболочки в центральной части

Данная патология характеризуется прозрачными краями роговицы при наличии замутненных зон в центральной ее части. Как правило, нарушение имеет двусторонний характер. В комбинации с потерей прозрачности довольно часто диагностируют катаракту. Эта патология может быть обособленной. Но может и совмещаться с иными нарушениями в строении органов зрения, такими как:

  • Колобомы;
  • Глаукома;
  • Микрофтальм;
  • Мезодермальная дистрофия радужной оболочки;
  • Микрокорнеа;
  • Уплощенная роговица.

Болезнь Петерса, помимо собственно замутненных участков роговой оболочки, характеризуется малым ростом, замедленным развитием, неполным сращением частей ротовой полости – губ и неба, а также патологиями в органах слуха.

Иные виды заболеваний, для которых характерно наличие патологии Петерса:

  • Болезнь Warburg;
  • Алкогольное отравление плода;
  • Неполное выпадение длинного плеча 11 хромосомы;
  • Окружная аномалия 21 хромосомы.

В первую очередь, при патологии Петерса, лечение призвано избавить пациента от глаукомы, если таковая имеет место, а также обеспечить прозрачность центра роговой оболочки. Замена роговицы имплантом в данном случае не приносит желаемого результата. Подавляющее большинство практикующих врачей сходится во мнение, что кератопластику целесообразно выполнять только при усложненном двустороннем помутнении роговой оболочки. Альтернативная процедура при мутном хрусталике и центре роговицы – оптическая иридэктомия.

Наследственная двусторонняя аномалия, встречающаяся крайне редко – задний кератоконус – остается неизменной и дальше не развивается. При этом в передней части роговицы кривизна остается в пределах нормы. Однако строма роговицы утолщается, что приводит к повышению кривизны задней части роговой оболочки. Последствия данной патологии выражаются в развившемся миопическом астигматизме.

Исходная аномалия угла передней камеры

Граница задней пограничной мембраны между эндотелием роговой оболочки и стромой очерчена кольцом Швальбе. Во время исследования передней камеры глаза (гониоскопии) можно рассмотреть переднюю часть кольца, которая выглядит, как серовато-белая линия, и называется задним эмбриотоксоном.

Обнаружение заднего эмбриотоксона во время гониоскопии не обязательно свидетельствует о патологии роговицы. Тем не менее, если имеет место патология строения передней камеры, этот симптом входит в клиническую картину некоторых синдромов.

Данная патология среди прочего представлена задним эмбриотоксоном, комбинированным со сращенными корнем радужной оболочки и кольцом Швальбе. Исходя из причин возникновения, болезнь может иметь случайный характер, либо быть унаследована посредством доминантных генов.

Если во время внутриутробного развития некоторые клеточные структуры не успели рассосаться, они могут размещаться в трабекулярной зоне, образуя глаукому.

Наследственному заболеванию, передающемуся через доминантные гены, присуща недоразвитость желчного протока, провоцирующая желтуху. В большинстве случаев (90%) у пациентов диагностируют задний эмбриотоксон. При этом глазное дно окрашено бледнее, чем по нормативам. Возможны и часто встречаемы друзы диска зрительного нерва. Дополняют клиническую картину нарушения генеза позвоночного столба, например дефект передних дужек, патологии сердечно-сосудистой системы, глубокая посадка глазных яблок, гипертелоризм, обостренные черты подбородка. Нехватка витаминов А и Е могут провоцировать пигментную ретинопатию.

Патологии роговицы: причины, симптомы, лечение

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Что называют патологиями роговицы?

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

  • кератиты;
  • дистрофии;
  • злокачественные образования (встречаются редко);
  • нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.

Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.

Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.

Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Причины патологии роговицы

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

  • генетических особенностей;
  • инфекционных заболеваний;
  • бытовых и производственных травм;
  • термических и химических ожогов;
  • офтальмологических операций;
  • экологических условий;
  • дефицита витаминов в рационе;
  • недостатка слезной жидкости;
  • образования злокачественных опухолей;
  • болезни матери во время беременности;
  • возрастных изменений;
  • несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).
Читать еще:  Анкилостомидозы: анкилостомоз и некатороз

Признаки аномалии роговицы

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

  • светобоязнью;
  • слезотечением;
  • выделением гноя;
  • нарушением прозрачности роговицы;
  • покраснением глаза;
  • неконтролируемым сокращением глазных мышц;
  • болью и жжением;
  • ощущением соринки в глазу;
  • ослаблением зрения.

Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.

Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.

В зависимости от степени помутнения различают:

  • Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
  • Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
  • Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Диагностика патологий роговицы

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

  • офтальмометрию;
  • кератографию;
  • кератометрию;
  • электроретинографию;
  • рефрактометрию;
  • тонометрию;
  • оптическую когерентную томографию;
  • лазерную доплерометрию;
  • биомикроскопию.

Лечение патологии роговицы

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

  • антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
  • местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
  • иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
  • лекарств, улучшающих трофику роговицы;
  • медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

  • сквозная – заменяют все слои роговицы;
  • передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
  • задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Все об истончении роговицы глаза и ее деформации

Заболевание носит невоспалительный характер, но при этом является чрезвычайно опасным.

Термин кератоконус состоит из комбинации двух слов “kerato” и “konos”, что в переводе с греческого означает “роговица” и “конус”. Название патологии как нельзя лучше характеризует ее суть. Кератоконус глаза характеризуется истончением роговицы и ее деформацией. Рассмотрим, почему это происходит.

Кератоконус: основные причины появления заболевания

Природа этого заболевания напрямую связана с тем, что волокна, формирующие структуру роговицы, постепенно теряют свою прочность. В результате роговая оболочка выпячивается вперед и приобретает форму конуса под влиянием внутриглазного давления. Достоверно причины появления такой болезни, как кератоконус не изучены. Многие эксперты считают, что проблема связана с нарушением механических свойств основного вещества роговицы. Предположительно этому способствуют несколько факторов: нарушение работы эндокринной системы, вирусные инфекции (в том числе гепатит В), травмы роговицы, генетическая предрасположенность, аллергические реакции, постоянные стрессы, а также неблагоприятное воздействие окружающей среды (плохая экология). Каждый из них может служить своеобразным спусковым механизмом для старта развития патологии.

Роговица здорового глаза имеет сферическую форму, что позволяет обеспечивать правильное преломление и точную фокусировку лучей. При кератоконусе из-за структурных изменений она постепенно приобретает конусообразный вид. Это становится причиной искажения лучей, неточной фокусировки и появления нечеткости зрения. Как правило, развивается заболевание сразу на обоих глазах. Обычно оно встречается в подростковом и среднем возрасте (до 30 лет).

Кератоконус представляет собой дегенеративное невоспалительное заболевание глаз. Ему свойственно медленное прогрессирование — изменение формы роговой оболочки происходит поэтапно, в течение нескольких лет. Однако в некоторых случаях у пациентов наблюдается достаточно быстрое ухудшение состояния, поэтому следует утверждать об индивидуальных особенностях протекания заболевания в каждом конкретном случае.

Почему возникает болезнь кератоконус?

Причин несколько, среди них:

• генетическая предрасположенность;
• нарушения в работе эндокринной системы;
• вирусные инфекции (например, гепатит В);
• аллергические реакции;
• постоянные стрессы;
• неблагоприятное воздействие окружающей среды.

Многие специалисты утверждают, что одним из наиболее существенных факторов, влияющих на появление данной патологии, является именно генетическая предрасположенность. Поэтому люди, у родственников которых был обнаружен кератоконус, находятся в определенной группе риска. Им необходимо регулярно посещать офтальмологический кабинет, начиная с раннего детства. В последнее десятилетие офтальмологи отмечают рост случаев заболевания, что связано с ухудшением экологической обстановки.

Кератоконус: основные симптомы

На начальной стадии заболевания его симптомы практически не отличаются от признаков близорукости, дальнозоркости или астигматизма. Пациент жалуется на ухудшение зрения, он видит предметы нечетко, размыто и в некоторых случаях искаженно. Это связано с тем, что в различных точках оболочки лучи света преломляются неравномерно из-за ее конусовидной формы. Главное отличие заключается в том, что такое прогрессирующее заболевание роговицы не корригируется с помощью очков или мягких контактных линз. В некоторых случаях на ранних стадиях кератоконус ошибочно принимают за прочие аномалии рефракции из-за схожих симптомов. Достоверно выявить причину ухудшения зрения сможет только квалифицированный офтальмолог при проведении тщательного обследования зрительной системы с помощью современного диагностического оборудования.

С течением времени, когда деформация увеличивается, у пациента наблюдается появление различных фантомных изображений. Офтальмологи характеризуют данное явление как монокулярную полиопию. Наиболее часто данный эффект наблюдается в том случае, если пациент длительное время смотрит на объекты с высокой контрастностью, например, в процессе рассматривания темных точек на светлом фоне. Вместо одной точки, человек наблюдает картину с различными хаотичными изображениями. В вечернее и ночное время суток могут появляться ореолы и засветы, что доставляет дискомфортные ощущения. На последних стадиях патология глаза с кератоконусом становится заметна визуально: образуется конусовидное выпячивание роговой оболочки.

Кератоконус роговицы глаза: основные признаки:

• нарушение четкости зрения (схожее с близорукостью и дальнозоркостью);
• искаженное восприятие изображения (схожее с астигматизмом);
• неэффективность применения стандартных оптических средств (очков и мягких контактных линз);
• прогрессирующее снижение остроты зрения;
• засветы и ореолы в вечернее время суток;
• светобоязнь и двоение предметов;
• фантомные изображения при длительном рассматривании контрастных предметов;
• конусовидное выпячивание роговицы, заметное невооруженным взглядом (на последних стадиях).

Чем опасна болезнь глаз кератоконус?

Данное заболевание носит невоспалительный характер, но при этом является чрезвычайно опасным. На последних стадиях кератоконуса наблюдается прогрессирование истончения роговой оболочки, вплоть до ее разрыва. Это сопровождается выраженными болевыми ощущениями и полной потерей зрения. Если своевременно не диагностировать болезнь и не принять срочные меры по ее лечению, произойдет неизбежный запуск мощных патологических процессов в организме, что приведет к серьезным и порой необратимым расстройствам зрительной системы.

Только грамотное и своевременно начатое лечение способно остановить данный процесс.

К чему может привести это заболевание при отсутствии лечения:

• Водянка роговой оболочки.
• Разрыв роговицы
• Полная утрата зрения без возможности восстановления.

Читать еще:  Как применять крем Безорнил под глаза?

Кератоконус: какие стадии бывают?

В настоящее время существуют различные классификации этой болезни, однако наиболее популярной среди офтальмологов является методика М. Amsler. Она базируется на офтальмометрических изменениях роговицы с точки зрения картины биомикроскопии.

Согласно этой классификации, различают 4 стадии кератоконуса:

• Первая. Минимальный радиус кривизны роговой оболочки составляет более 7,2 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,1—0,5. Присутствует возможность коррекции с помощью цилиндрических стекол.
• Вторая: Показатель минимального радиуса кривизны снижается до 7,19—7,1 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,1—0,4. Болезнь на этой стадии также поддается коррекции с помощью астигматических (цилиндрических) стекол. Возможно начальное проявление истончения роговицы.
• Третья: острота зрения колеблется в пределах 0,02—0,12, а радиус кривизны роговицы снижается до 7,09—7,0 мм. Наблюдается заметное выпячивание оболочки и ее истончение. Также возможны помутнения в боуменовой мембране. Коррекция производится исключительно жесткими линзами.
• Четвертая. На этой стадии наблюдаются помутнения роговичной стромы и поражения десцеметовой мембраны. При этом радиус кривизны составляет не более 6,9 мм, а острота зрения колеблется в пределах 0,01—0,02, но уже не поддается коррекции.

Также в некоторых случаях используется другая классификация болезни кератоконуса. Так, различают передний (истинный), острый и задний тип патологии. В первом случае наблюдаются патологические процессы, происходящие в боуменовой мембране. Острый вид заболевания, также известный как водянка роговой оболочки, сопровождается поступлением внутриглазной влаги во внутренние слои роговицы, что связано с изменением ее барьерной функции из-за повреждения десцеметовой мембраны. Задний кератоконус обусловлен аномалиями мезодермы. Характеризуется центрально сформированным истончением, иногда представленным в форме блюдца.

Как лечится такое заболевание глаз как кератоконус?

На ранних стадиях заболевания искажение объектов может быть устранено с помощью цилиндрических очков. При прогрессировании болезни для повышения четкости зрения пациентам показано постоянное ношение контактных линз. Подбор данных оптических изделий строго индивидуален, поскольку не существует единого дизайна, подходящего для всех видов и стадий кератоконуса. Применение мягких средств контактной коррекции ограничено, так как они подстраиваются под искаженную форму поверхности роговицы, а потому являются малоэффективными. В данном случае офтальмологи рекомендуют использовать жесткие газопроницаемые линзы, которые надежно фиксируются и не деформируются в процессе эксплуатации. Это позволяет вернуть четкость зрения при данном заболевании роговицы глаза.

К популярным методам лечения заболевания на начальных стадиях относят кросс-линкинг. Он подразумевает одновременное закапывание рибофлавина и воздействие на роговицу специальным прибором (лампы Зейлера). В результате между ее коллагеновыми волокнами создаются дополнительные химические связи, формирующие новый структурный каркас. Еще один востребованный метод — имплантация стромальных колец — представляет собой хирургический подход к лечению кератоконуса, направленный на введение в роговицу небольших дугообразных элементов из биосовместимого со структурами глаза материала, создающих плотный каркас и способствующих снижению внутриглазного давления.

При серьезной деформации роговой оболочки может быть показана кератопластика. Это операция, в ходе которой производится замена участков оболочки специальным трансплантатом, который располагается на ее передних слоях или замещает их. Для этого используются специальные материалы, обладающие повышенной приживаемостью. Кроме того, получил распространение метод лечения с помощью применения фемтосекундного лазера. В ходе этого хирургического вмешательства оказывается лазерное воздействие на структуру роговицы и меняется ее форма. Этот способ считается одним из наиболее щадящих и эффективных, поскольку позволяет учитывать малейшие индивидуальные особенности зрительной системы пациента.

Основные способы лечения кератоконуса:

• кросс-линкинг (воздействие лампы Зейлера);
• кератопластика;
• имплантация стромальных колец;
• применение фемтосекундного лазера;
• коррекция с помощью жестких газопроницаемых линз (на ранних стадиях).

Приходите на диагностику в КазНИИ глазных болезней по адресу: Алматы, улица Толе би, 95а (угол улицы Байтурсынова).

Телефон : +7 (775) 007 01 00; +7 (727) 279 54 36.

Аномалии развития роговицы

Роговица является одной из важнейших оптических структур глаза. В то же время она очень ранима, что обусловлено почти непрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области открытой глазной щели, поэтому она подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел.

В ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, травмы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бывают строго изолированы и вследствие общности кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения и в других отделах глаза (в конъюнктиве, склере, сосудистой оболочке).

Аномалии развития роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров или радиуса кривизны.

Микрокорнеа, или малая роговица, — состояние роговицы, при котором она представляется уменьшенной. При измерении выявляется, что она уменьшена в сравнении с возрастной нормой более чем на 1 мм (например, диаметр роговицы новорожденного может быть не 9, а 6—7 мм; у взрослого человека горизонтальный диаметр роговицы равен 10,5—11,0 мм).

Мегалокорнеа, или макрокорнеа, — большая роговица, т. е. размеры увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм (например, если диаметр роговицы у годовалого ребенка равен 12 мм, т. е. больше на 2 мм).

Малая и большая роговица влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменения размеров роговицы влекут за собой изменения ее кривизны. В этих случаях возможна коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз.

Необходимо знать, что как микро-, так и мегалокорнеа могут сопровождаться повышением внутриглазного давления, т.е. глаукомой. Поэтому у каждого ребенка с таким состоянием роговицы должно быть исследовано внутриглазное давление. Осуществляют это, как правило, в условиях глазного отделения под общей анестезией или во время физиологического сна, углубленного снотворными средствами (люминал), а у взрослых — под местной (новокаиновой, дикаиновой и др). анестезией.

Кератоконус — это состояние роговицы, при котором значительно изменена ее форма (рис. 86) в виде конусообразно выступающей центральной зоны. Небольшие изменения формы роговицы не могут быть определены при простом визуальном осмотре, иногда остается незамеченным даже выраженный кератоконус. Нужно заподозрить такую аномалию, когда обнаружено понижение зрения у детей или взрослых с прозрачными преломляющими оптическими средами и нормальным глазным дном. В таких случаях следует знать, что всегда требуется определение формы, кривизны и рефракции роговицы (кератометрия, офтальмометрия, рефрактометрия). При этом всегда выявляется выраженный астигматизм, чаще неправильный, который нуждается в коррекции контактными (жесткими) линзами.

Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При офтальмометрии выявляется измененный по сравнению с нормой радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено и поэтому показана коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. В тех случаях, когда оптическая коррекция невозможна, например при выраженных кератоглобусах, прибегают к операции кератопластики по Филатову — Пучковской и др.

Врожденные помутнения (первичные) — дегенерация, дистрофия роговицы встречаются редко. Они бывают, как правило, результатом порока эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, туберкулез, токсоплазмоз и др.), а также возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов. Многие помутнения имеют диффузный характер, располагаются глубоко и в центре, эпителий над ними блестящий и гладкий. Изменение прозрачности роговицы может быть на периферии, оно носит название эмбриотоксона и напоминает «старческую дугу». Существует и такой вид помутнений роговицы, как ее врожденная пигментация.

Дегенерации чаще связаны с нарушениями, преимущественно белкового метаболизма (Франсуа-дистрофия). Они бывают семейными с аутосомно-доминантным типом наследования. Отличаются ареактивным прогрессирующим течением. Как правило, помутнение роговицы располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края, белесоватый цвет. Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы не всегда снижена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний.

Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет, но зрение снижено и нередко до светоощущения. Однако следует учитывать, что с ростом ребенка растет (растягивается) и его роговица, а поэтому возможно истончение, значительное уменьшение или почти полное исчезновение помутнения. Поэтому показано консервативное лечение, направленное не усиление трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, новокаин, дибазол и др.) и возможное рассасывание помутнений (этилморфина гидрохлорид, лидаза, трипсин; биогенные препараты, оксиге-нотерапия, ультразвук).

Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению — кератопластике или кератопро-тезированию.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector