Тромбоз портальной вены диагностика, причины и симптомы
Prosimptomy.ru

Медицинский портал

Тромбоз портальной вены диагностика, причины и симптомы

Лечение и диагностика тромбоза воротной вены

Тромбоз представляет собой опасное заболевание, поражающее артериальные и венозные сосуды. Он сопровождается сужением сосудистой полости из-за её закупорки кровяным сгустком. Тромбоз воротной вены опасен нарушение функционирования печени и прилегающих к ней органов. Чаще всего закупорка этого сосуда является не самостоятельным заболеванием, а осложнением патологических процессов, происходящих в организме. Спровоцировать тромбоз могут даже незначительные факторы. В запущенном состоянии он способен привести к внутреннему кровотечению и летальному исходу.

В статье расскажем:

Тромбоз воротной вены печени

Тромбоз воротной вены – это заболевание, характеризующееся перекрыванием сосудистого просвета тромбом, вплоть до полной окклюзии. В 5% случаев болезнь развивается на фоне цирроза, в 30% – в результате гепатоцеллюлярной карциномы.

Нарушение кровообращения отмечается не только в брюшной области, но и по всему организму. В результате этого нарушается работа пищеварительного тракта, что сопровождается рядом неприятных симптомов.

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

Причины развития заболевания

Причины тромбоза воротной вены печени бывают разными. У новорожденных болезнь возникает в результате заражения инфекцией через пуповину. В более взрослом возрасте патологический процесс может развиться после перенесения острого аппендицита.

Причины возникновения заболевания у взрослых следующие:

  • бактериальное поражение вены или развитие гнойного пилефлебита;
  • наличие кистозных образований на вене;
  • цирроз;
  • период вынашивания ребенка;
  • наследственная расположенность к сосудистым патологиям;
  • повышение свертываемости крови;
  • сердечная недостаточность в хронической форме;
  • злокачественные или доброкачественные опухоли в области пораженной вены и близлежащих органов;
  • послеоперационный период.

Основные симптомы

Чтобы провести своевременную диагностику, следует ознакомиться с клинической картиной тромбоза воротной вены. Симптомы на каждом этапе заболевания различаются. Они зависят от сопутствующих заболеваний и локализации тромба.

К наиболее распространенным признакам нарушения кровотока относят:

  • присутствие свободной жидкости в брюшной полости;
  • наличие крови в стуле;
  • ярко выраженный болевой синдром в области брюшины;
  • метеоризм;
  • кровотечение из пищевода в желудок;
  • полное отсутствие стула;
  • рвота темного цвета.

При наличии тромбоза пациент может заметить исчезновение физиологического голода. При этом пропадают позывы в туалет, наблюдается запор.

Самым значимым симптомом является обширное кровоизлияние в пищеводе из-за расширенных вен.

Если заболевание протекает в острой форме, то стул становится жидким. Болевые ощущения сосредотачиваются в эпигастральной области и периодически отдают в правое подреберье.

Классификация и формы

Симптоматика и проявления недуга во многом зависят от его разновидности. По степени тяжести патологического процесса выделяют тяжелую, среднюю и легкую форму тромбофлебита.

Они отличаются следующими признаками:

  1. При легком течении болезни тромб перекрывает полость вены лишь наполовину. Он располагается в области перехода воротной вены в селезеночную.
  2. Средняя форма заболевания отличается затрагиванием тромба области брыжеечного сосуда.
  3. При тяжелом протекании тромбоз поражается все вены, расположенные в брюшной полости. Кровоток значительным образом замедляется, что отражается на функционировании органов пищеварения.

Также выделяют хроническую и острую формы болезни. В первом случае течение заболевания длительное, сопровождающееся другими патологическими процессами. При остром тромбозе наблюдается стремительное нарастание интенсивности симптоматики. В этом случае существует риск летального исхода.

Диагностические мероприятия

Тромб в воротной вене печени диагностируют стандартными методами. Первостепенно проводится осмотр и опрос пациента.

После сбора анамнеза назначается прохождение следующих процедур:

  1. Доплерография, являющаяся дополнением к ультразвуковому исследованию, помогает выявить нарушение кровотока в брюшной полости.
  2. Печеночные тесты необходимы для оценки состояния печени и диагностирования первичных заболеваний органа.
  3. Сдача крови на свертываемость дает представление о вероятности формирования тромба.
  4. Контрастная флебография помогает выявить точное местонахождение сформировавшегося сгустка крови.

Лечение тромбоза воротной вены

Крайне не рекомендуется игнорировать симптомы тромбоза воротной вены. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, с учетом тяжести протекания болезни. Применение медикаментозной терапии целесообразно при хронической форме тромбоза.

При развитии кровотечения пациента помещают в стационар. В брюшную полость вводят зонд, позволяющий остановить кровотечение. Также принимаются лекарственные препараты для остановки крови.

Цели консервативной терапии заключаются в следующем:

  • снижение признаков портальной гипертензии;
  • предотвращение излишней свертываемости крови;
  • разжижение крови.

Медикаментозный способ

Медикаментозная терапия при тромбировании сосудов требует комплексного подхода. Дозировка препаратов подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность приема медикаментов составляет 1 месяц. После окончания лечебного курса анализы сдаются повторно.

Используются следующие группы лекарственных средств:

  • антикоагулянты непрямого действия (Неодикумарин и Синкумар);
  • тромболитические лекарственные средства (Стрептокиназа и Фибринолизин);
  • противомикробные препараты (Тиенам, Меронем);
  • антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Гепарин).

Внутривенно вводят физиологический раствор или Реополиглюкин в дозировке 400 или 200 мл. Антикоагулянты прямого действия применяются в срочном порядке в первый час после появления симптомов заболевания.

Их вводят внутривенно в концентрации 40 000 ЕД на протяжении 4-х часов. Тромболитические препараты вводят с помощью капельницы в дозировке 20 000 ЕД.

Операция

В зависимости от характера протекания болезни, подбирается методика терапии. Лечение хирургическим путем осуществляется при недостаточной эффективности медикаментов в первые 3 дня нахождения в стационаре.

Применяются следующие разновидности вмешательства:

  1. Склерозирующая инъекционная терапия. Процедура подразумевает введение в вену склеивающего раствора, позволяющего сузить расширенные участки. Операцию проводят совместно с эзофагоскопией.
  2. Спленоренальный анастомоз. Такой тип вмешательства практикуется в случае сохранения проходимости селезеночной вены.
  3. Наложение мезентерико-кавального анастомоза. Осуществляется при необходимости устранения портальной гипертензии.
  4. Протезирование проводят, если селезеночная вена закупорена. Протез располагают в области между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

При длительном кровотечении прибегают к операции по методу Таннера. Область желудка пересекают в кардиальном отделе. После этого его стенки сшиваются между собой. Если развивается пилефлебит, его осложнения предотвращают путем установки дренажа.

Разновидность операции зависит от характера патологии и решения врача.

Осложнения и прогноз

Тромбоэмболия при циррозе печени и других заболеваниях внутренних органов приводит к различным осложнениям. Если не начать лечение вовремя увеличивается риск наступления комы, развития гнойного перитонита, инфаркта кишечника, гепаторенального синдрома и обширного кровотечения.

Своевременная терапия позволяет предотвратить перемещение сгустка по портальной вене. Соблюдая все рекомендации врачей, пациент полностью встает на ноги через 3-5 недель. Мелкие тромбы хорошо поддаются медикаментозной терапии. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет исход.

Кардио гимнастика, йога и лечебная физкультура оказывают положительное воздействие на функционирование сосудистой системы.

Как предупредить болезнь?

Чтобы предотвратить развитие тромбоза воротной вены, необходимо вести здоровый образ жизни и наблюдаться у флеболога. У лиц, имеющих алкогольную зависимость, вероятность развития патологии гораздо выше.

Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на печень. Нарушение её работы провоцирует развитие тромбоза.

Улучшению процесса кровообращения и состава крови способствуют следующие меры:

  • регулярные пешие прогулки и умеренные физические нагрузки;
  • своевременное обращение к врачу при выявлении патологий внутренних органов;
  • употребление необходимого объема жидкости;
  • прием витаминных комплексов в целях предотвращения дефицита полезных веществ;
  • соблюдение принципов правильного питания.

Нужно помнить, что даже соблюдение всех профилактических мер не страхует на 100% от возникновения заболевания. В некоторых случаях тромбоз развивается под воздействием независящих от человека факторов. В такой ситуации эффективность лечение напрямую зависит от скорости постановки диагноза.

Тромбоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Если обратиться к врачам вовремя, можно избежать опасных последствий. От пациента требуется четкое выполнение предписанных рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Причины и лечение тромбоза воротных вен

Одной из наиболее серьезных причин смертности даже в развитых странах является венозный тромбоз, в формировании которого играет роль как генетическая предрасположенность, так и сочетающиеся факторы риска. Многие годы было принято считать поражение портальной (воротной) вены редким явлением, но усовершенствование диагностических методов и ведение посмертной статистики говорит о высокой частоте встречаемости (1% в общей популяции).

Вероятные причины тромбоза

Тромбоз воротной вены печени (ТВВ) – это процесс формирования кровяного сгустка в просвете главного сосудистого ствола и его ветвей, который постепенно ведет к полному или частичному прекращению тока крови к органу. Код МКБ-10 – I81.

Классический механизм образования тромба был описан Рудольфом Вирховым в виде триады, состоящей из следующих процессов:

  1. Повреждение сосудистой стенки (эндотелия);
  2. Замедление тока крови в данном сосуде;
  3. Повышение свертываемости крови.

С учетом этого ТВВ следует рассматривать одновременно с теми заболеваниями/состояниями, которые привели к нему.

Можно выделить такие факторы риска развития тромбоза портальной вены:

Внепеченочные факторы (системные)

  1. Цирротическое поражение печени (частота случаев у больных с ТВВ 6-17%);
  2. Гепатоцеллюлярная карцинома (10-44%);
  3. Другие опухоли гепатобилиарной системы;
  4. Синдром Бадда-Киари — тромбоз печеночных вен;
  5. Инфекционно-воспалительная патология внутренних органов:
  6. Аппендицит;
  7. Дивертикулит;
  8. Холецистит;
  9. Панкреатит;
  10. Поражение кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);
  11. Холангит;
  12. Инфицирование пупочной вены у детей (омфалит, катетеризация для обменного переливания крови, сепсис новорождённых);
  13. Хирургическое вмешательство (например, спленэктомия — удаление селезенки);
  14. Другие новообразования близлежащих органов (сдавление извне опухолью головки поджелудочной железы, эхинококковой кистой);
  15. Травма;
  16. Спаечные процесс в брюшной полости;
  17. Пилефлебит.
Читать еще:  Симптомы появления полипов уретры у женщин
  • Генетически обусловленные заболевания системы крови:
    • Мутации гена факторов V и II (протромбин);
    • Дефицит антитромбина;
    • Дефицит протеинов C, S;
    • Повышение эндогенного фактора VII.
  • Прием оральных контрацептивов (эстрогены);
  • Беременность с развитием эклампсии на поздних сроках, ранний послеродовый период;
  • Псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе;
  • Миелопролиферативные заболевания (мутация гена JAK2V617F, CALR);
  • Антифосфолипидный синдром;
  • Ночная пароксизмальная гемоглобинурия;
  • Гипергомоцистеинемия.;
  • Ожоговая болезнь;
  • Сепсис;
  • Декомпенсированная сердечная недостаточность, бактериальный эндокардит;
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистой свертывание);
  • Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка);
  • Тяжелые иммунодефициты, в том числе ВИЧ/СПИД.

Своевременное выявление этиологического (причинно-значимого) фактора имеет огромное терапевтическое и прогностическое значение. Так, от этого зависит составление долгосрочного плана лечения, ведь многие заболевания необходимо компенсировать пожизненно.

Симптомы

Особенности клинической картины обуславливаются локализацией и протяженностью тромбоза, а также скоростью и причинами его развития. В связи с этим выделяют острое и хроническое течение ТВВ. Отсутствие патогномоничных (свойственных только этому заболеванию) симптомов зачастую приводит к трудностям при диагностике, а лечение следует начинать немедленно из-за высокого риска летального исхода.

Хочу обратить ваше внимание на то, что в печёночной ткани (паренхиме) отсутствуют болевые рецепторы. Неприятные ощущения в правом боку могут вообще появиться уже на запущенной стадии заболевания из-за увеличения органа (приводит к повышению давления на капсулу).

Острый тромбоз

Острая обструкция (перекрытие просвета) воротной вены отмечается в 2/3 всех случаев ТВВ.

Это состояние характеризуется возникновением следующих симптомов:

  • Внезапная, острая, интенсивная боль в животе;
  • Возможна высокая лихорадка (39-40 о и выше);
  • Тошнота;
  • Потрясающий озноб;
  • Стремительно нарастающая слабость;
  • Диарея;
  • При общем осмотре можно обнаружить спленомегалию (увеличение селезенки);
  • Симптомы основного заболевания.

Самым грозным осложнением острого течения считается ишемия кишечника (инфаркт), так как процесс быстро распространяется на мезентеральные вены.

Это состояние требует экстренного оперативного вмешательства из-за высокого риска развития следующих последствий:

  • Перитонит;
  • Полиорганная недостаточность;
  • Острое повреждение почек;
  • Массивное внутреннее кровотечение;
  • Летальный исход (более чем в половине случаев).

Таким образом, следует понимать, что тромбоз воротной вены – это угрожающее жизни состояние.

Хронический тромбоз

Медленное формирование тромба характеризуется вариативностью симптоматики. На начальных этапах замедление кровотока не вызывает критических изменений в печени, так как включается сеть анастомозов. Эти признаки обнаруживаются обычно случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Патогенетической основной хронического ТВВ мы считает портальную гипертензию – повышение давление в системе воротной вены выше 12 мм рт. ст, которая проявляется постепенным нарастанием следующих симптомов:

  • Повышенная утомляемость;
  • Отсутствие аппетита (анорексия), тошнота, реже рвота, неприятный запах изо рта (fetor hepaticus – зловонное дыхание);
  • Потеря веса, истощение;
  • Дискомфорт и боли в любой области живота;
  • Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, зуд;
  • Бледность кожных покровов с цианозом языка, пальцев, носогубного треугольника;
  • Одышка;
  • Увеличение размеров живота, расширение подкожных вен переднебоковой стенки («голова медузы»);
  • Сексуальная дисфункция;
  • Спонтанные кровотечения, быстрое образование гематом;
  • Венозные «звездочки» (телеагиэктазии) – стойкое расширение мелких сосудов.
  • Геморрой;
  • Асцит (чрезмерное количество свободной жидкости в брюшной полости);
  • Желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен этой локализации;
  • Спленомегалия;
  • Признаки хронической болезни почек (изменение количества и цвета мочи, отеки, судороги, анемия);
  • Симптомы энцефалопатии (проблемы со сном, нарушение когнитивных функций, памяти, девиантное поведение);
  • Расширение вен мошонки.

Послеоперационный ТВВ развивается обычно с 3 по 8 день (период повышенной свертываемости). По своему опыту могу сказать, что хронический тромбоз портальной вены рано или поздно заканчивается по типу острого. Смерть наступает из-за обширного инфаркта кишечника и его осложнений.

Диагностика

Изменения лабораторных показателей имеют косвенное значение, так как они информативны лишь при наличии соответствующей клиники и данных инструментальных методов исследования.

При подозрении на ТВВ ваш лечащий врач может назначить следующие диагностические мероприятия:

  • Общеклинический анализ крови (возможна анемия, эритро и/или тробмоцитоз, увеличение количества лейкоцитов);
  • Коагулограмма – повышение фибриногена и ПТИ (протромбиновый индекс), замедление свертывания, определение дефицита факторов;
  • Биохимическое исследование крови (возможны любые изменения).
  • «Золотой стандарт» — КТ – компьютерная томография;
  • МРТ – магнитно-резонансная томография;
  • Самый простой и быстрый метод – УЗДГ – ультразвуковая допплерография.
  • Определение маркеров генетических мутаций;
  • Серология – исследование крови на предмет возбудителей инфекционных заболеваний;
  • Биопсия костного мозга (миелограмма);
  • Ангиография (для окончательного подтверждения диагноза).

Совет специалиста

Комплексные диагностические исследования рекомендуется в обязательном порядке проводить пациентам, ожидающим трансплантацию печени. Ни один метод не будет лишним, поэтому не нужно отказываться от исследования, даже если он малоприятное или требует финансовых затрат.

Принципы лечения

Тактику ведения больных мы определяем после установления точных причин тромбоза воротной вены. При своевременном воздействии на них, можно предупредить дальнейшее развитие заболевание, реканализировать сгусток (нормализовать кровоток) и компенсировать осложнения портальной гипертензии.

Консервативные методы

Несмотря на то, что большую часть больных мы обязаны направлять в хирургическое отделение, лекарственная терапия проводится для всех групп.

Чаще всего назначаем следующие мероприятия:

  1. Раннее введение антикоагулянтов. При сохранных нарушениях свертываемости подбираются препараты для пожизненного приема;
  2. Тромболитическая терапия (в период острой фазы ТВВ). Обсуждается возможность внутриартериального введения «Плазминогена» и «Стрептокиназы»;
  3. Установление желудочного зонда Сенгстакена-Блейкмора при пищеводном кровотечении;
  4. Инъекционное введение склерозирущих препаратов («Тромбовар») в расширенные вены пищевода;
  5. Прием атигиперензивных препаратов для контроля системного артериального давления;
  6. Фармацевтические средства по поводу основного заболевания (антибиотики, противовирусные);
  7. Химио- и лучевая терапия при онкологии.

Хирургические методы

Показания к оперативному лечению устанавливает хирург.

При этом возможно выполнение следующих вмешательств:

  • Тромбэктомия (удаление сгустка);
  • Аспирация тромба;
  • Шунтирование (Warren-Zeppa, REX, спленоренальное)
  • Эндоскопическая сфиктеротомия;
  • Операция Таннера (при пищеводном кровотечении);
  • Вскрытие и дренирование абсцессов печени;
  • Удаление новообразований;
  • ТВПШ – трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

Хирургическое лечение выполняется при неэффективности консервативного и остром тромбозе с высокой вероятностью летального исхода.

Прогноз

Несмотря на достижения современных методов диагностики и лечения, прогноз зачастую неблагоприятный. Острый ТВВ в большинстве своем приводит к летальному исходу вследствие инфаркта кишечника или массивного кровотечения, а хронический вариант может быть бессимптомным. Если вы замечаете характерные изменения в состоянии здоровья, я настоятельно рекомендую обратиться к врачу. Лишь при своевременном выявлении проблемы и ее причины можно предупредить тяжелые последствия для здоровья.

Клинический случай

Однажды ко мне обратился больной (38 лет) с жалобами на быструю утомляемость, боли в околопупочной области, тошноту, снижение веса и неприятный привкус во рту. Из анамнеза стало известно, что несколькими годами ранее была диагностирована язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, по поводу которой он самостоятельно (неправильно) лечился «Ибупрофеном» и «Омепразолом».

В итоге при ультразвуковом исследовании мы выявили опухоль головки поджелудочной железы, которая начала прорастать в портальную вену печени, что привело к образованию тромба. Таким образом, отсутствовали видимые признаки печёночной недостаточности на фоне прогрессирующего тромбоза воротной вены вследствие злокачественного новообразования.

Тромбоз портальной вены диагностика, причины и симптомы

Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

  • Причины развития обструкции портальной вены
    • Цирроз печени .
    • Злокачественные новообразования ( гепатоцеллюлярная карцинома , рак поджелудочной железы).
    • Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит).
    • Воспалительные заболевания ( хронический панкреатит , хронические воспалительные заболевания кишечника , склерозирующий холангит ).
    • Миелопролиферативные заболевания (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, полицитемия, лейкемия).
    • Травмы.
    • Шунтирующие операции.
    • Трансплантация печени.
  • Причины развития тромбоза портальной вены
    • У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.
    • Причины врожденного характера.
      • Коагулопатии.
      • Мутация гена протромбина (G20210).
      • Мутация фактора V Лейдена.
      • Дефицит протеина С .
      • Дефицит протеина S.
      • Дефицит антитромбина II.
    • Причины приобретенного характера.
      • Цирроз печени .
      • Системная красная волчанка.
      • Ожоги.
      • Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы).
      • Миелопролиферативные заболевания.
      • Беременность/послеродовый период.
      • Прием оральных контрацептивов.
      • Травмы.
      • Ятрогенная катетеризация пупочной вены.
      • Абдоминальный сепсис.
      • Хронический панкреатит .
      • Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит).
      • Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев).
  • Наиболее частые причины обструкции и тромбоза портальной вены у детей

    У детей наиболее частыми (более чем в 50% случаев) причинами обструкции и тромбоза портальной вены являются следующие заболевания:

    • Внутрибрюшные инфекции (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит).
    • Неонатальный сепсис вследствие катетеризации пупочной вены (10-26% случаев тромбоза портальной вены).
    • Врожденные аномалии портальной венозной системы (дефекты межжелудочковой перегородки сердца, деформации нижней полой вены).
    • Аномалии билиарного тракта (обусловливают 20% случаев обструкции и тромбоза портальной вены).
  • Наиболее частые причины обструкции и тромбоза портальной вены у взрослых

    У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени .

    У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.

    Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.

    Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.

    Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.

    Патогенез обструкции и тромбоза портальной вены

    Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.

    При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.

    При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.

    Тромбоз селезеночной вены, который наблюдается при хроническом панкреатите , также распространяется и на портальную вену.

    Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.

    Среднее время формирования коллатерального кровообращения составляет 5 недель; при остром тромбозе – 12 дней. При этом риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника повышается. Развивается асцит .

    Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.

    Тромбоз портальной вены: причины, лечение и последствия

    Тромбоз портальной вены – это закупорка или сужение портальной вены, которая доставляет кровь из кишечника в печень.

    Обструкция может вызвать повышение давления в портальной вене (портальная гипертензия), что, в свою очередь, становится причиной увеличения селезенки. Кроме того, тромбоз портальной вены может стать причиной варикоза вен пищевода и желудка.

    Скопление жидкости в животе (асцит) – редкое осложнение, сопровождающее обструкцию портальной вены. Как правило, оно возникает у людей, чья печень уже испытывает дополнительную перегрузку или повреждена в результате других болезней (например, цирроза). Если тромбоз портальной вены развивается у людей с циррозом печени, их состояние может значительно ухудшиться.

    Причины и симптомы тромбоза портальной вены

    Портальная вена берет начало на стыке селезеночной и верхней брыжеечной вены. Обструкция портальной вены может возникнуть на любом ее участке. В случае цирроза тромбоз поражает печеночные артерии, и только потом распространяется на портальную вену.

    Еще одной причиной тромбоза портальной вены считается панкреатит, когда тромбоз селезеночной вены поражает портальную в результате смежного воспалительного процесса.

    Унаследованные и приобретенные нарушения свертываемости крови являются частыми причинами закупорки портальной вены. Сюда следует отнести антифосфолипидный синдром, Лейденовскую мутацию, и другие состояния, характеризующиеся недостатком антикоагуляционных факторов, таких как белок С и белок S. Приобретенные нарушения свертываемости включают дефицит антитромбина III, возникающий в результате недоедания, сепсиса, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, воспалительных заболеваний кишечника, заболеваний печени или употребления эстрогена.

    Еще одной причиной тромбоза портальной вены может быть сдавливающая проток опухоль, а также инфекционные и воспалительные процессы, вызывающие спаечные процессы.

    Наиболее распространенной причиной тромбоза портальной вены считается цирроз – на его долю приходится до 32% случаев обструкции. Новообразования и опухоли занимают второе место, вызывая закупорку портальной вены в 25% случаев. На третьем месте находятся инфекции, на четвертом – нарушения свертываемости крови. Около 8-15% случаев тромбоза портальной вены считаются идиопатическими, то есть возникшими по непонятным причинам.

    Самой распространенной причиной обструкции портальной вены у детей является внутрибрюшная инфекция.

    Как правило, тромбоз портальной вены развивается бессимптомно. Благодаря компенсаторному механизму, который перенаправляет кровь в печеночную вену, пациент может и не догадываться об обструкции протока до тех пор, пока не будет диагностировано повышенное давление в портальной вене или варикоз желудочных и кишечных вен.

    Если причиной закупорки стал цирроз или инфекция, симптомы тромбоза портальной вены могут включать повышение температуры, боль в животе, несварение, озноб, ночную потливость и внутреннее кровотечение.

    Со временем непроходимость портальной вены может вызывать варикоз вен пищевода и желудка и увеличение селезенки.

    Диагностика и лечение тромбоза портальной вены

    Тромбоз портальной вены подозревается у пациентов, имеющих следующие симптомы:

    • кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка;
    • увеличенную селезенку;
    • условия, повышающие риск развития тромбоза портальной вены (инфекция пуповины у новорожденных или острый аппендицит у детей старшего возраста).

    Для диагностики тромбоза портальной вены могут понадобиться анализы крови, которые позволяют определить, в каком состоянии находится печень и насколько хорошо она функционирует. Нормальные результаты не свидетельствуют об отсутствии тромбоза портальной вены.

    Подтвердить диагноз позволяет Допплер-УЗД. В некоторых случаях может понадобиться магниторезонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

    Ангиография необходима в том случае, если врачом запланирована процедура по созданию альтернативного маршрута кровотока.

    Лечение тромбоза портальной вены зависит от вызвавшей его причины. Если проток заблокирован кровяным сгустком, могут быть использованы препараты, растворяющие сгустки. Эффективность этого метода пока находится под вопросом.

    Если болезнь прогрессирует, врач делает выбор в пользу продолжительного введения антикоагулянтов, которые позволяют предотвратить появление новых сгустков и остановить увеличение уже сформировавшихся. Антикоагулянты не растворяют существующие сгустки.

    В некоторых случаях лечение тромбоза портальной вены откладывается до тех пор, пока не будет устранена вызвавшая его причина – например, инфекция или воспалительный процесс.

    Обструкция портальной вены не влияет на функцию печени, если пациент не страдает от болезней этого органа – например, цирроза. Частично это связано с компенсаторным механизмом, увеличивающим объем протока крови по печеночной артерии. Формирование коллатералей происходит довольно быстро – в среднем, в течение 5 недель.

    Развитие коллатерального (альтернативного) кровообращения сопровождается повышенным риском кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка, и является наиболее частым последствием тромбоза портальной вены.

    Другие возможные осложнения – такие как асцит – встречаются намного реже. Крайне редко тромбоз распространяется на мезентериальные лимфоузлы, вызывая ишемию кишечника и инфаркт.

    Как не отравиться первыми овощами и фруктами?

    Тромбоз портальной вены (I81)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе).

    Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях.

    Основными причинами тромбоза портальной вены или селезеночной вены являются: цирроз печени , опухоли, панкреатиты , полицитемии, сепсис. У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

    При остро возникшем тромбозе внезапно появляется боль в животе, тошнота. Нередко начальным симптомом является желудочно-кишечное кровотечение. В дальнейшем развивается асцит , в ряде случаев геморрагический. При вовлечении в процесс селезеночной вены отмечается боль в левом подреберье и быстрое увеличение селезенки.

    При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет).

    Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям.

    Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.

    Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов.

    Этиология и патогенез

    Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

    • Причины развития тромбоза портальной вены

    У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

    Причины врожденного характера.

    – Коагулопатии.
    – Мутация гена протромбина (G20210).
    – Мутация фактора V Лейдена.
    – Дефицит протеина С .
    – Дефицит протеина S.
    – Дефицит антитромбина II.

    Причины приобретенного характера.

    – Цирроз печени .
    – Системная красная волчанка.
    – Ожоги.
    – Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы).
    – Миелопролиферативные заболевания.
    – Беременность/послеродовый период.
    – Прием оральных контрацептивов.
    – Травмы.
    – Ятрогенная катетеризация пупочной вены.
    – Абдоминальный сепсис.
    – Хронический панкреатит .
    – Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит).
    – Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев).

    У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени .

    У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.

    Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.

    Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.

    Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.

    Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.

    При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.

    При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.

    Тромбоз селезеночной вены, который наблюдается при хроническом панкреатите , также распространяется и на портальную вену.

    Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.

    Среднее время формирования коллатерального кровообращения составляет 5 недель; при остром тромбозе – 12 дней. При этом риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника повышается. Развивается асцит .

    Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.

    Эпидемиология

    Обструкция портальной вены диагностируется у 5-18% пациентов с циррозом печени .

    Частота возникновения тромбоза портальной вены у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой составляет 30%; у больных циррозом печени – 5%.

    Смерть при обструкции портальной вены обусловлена возникновением кровотечений из варикозно-расширенных вен желудка, пищевода и кишечника.

    Риск появления кровотечений в течение 2 лет у пациентов без цирроза печени составляет 0,25%, а смертность – 5%. Аналогичные показатели у больных циррозом печени: 20-30% и 30-70% соответственно.

    У пациентов с тромбозом портальной вены показатели 10-летней выживаемости составляют 38-60%; у детей – 70%.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.

    В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно. Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).

    У пациентов внезапно появляются боли в правом верхнем квадранте живота; беспокоит тошнота; может повышаться температура тела. Развивается асцит .
    Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения.

    В хронической фазе тромбоз портальной вены может манифестировать симптомами портальной гипертензии . В 90% случаев в период 4-12 лет от начала формирования тромбоза возникает кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.
    При наличии цирроза печени и признаков печеночной недостаточности , у пациентов с тромбозом портальной вены наблюдаются симптомы печеночной энцефалопатии, развивается асцит . При этом асцит и печеночная энцефалопатия – редкие осложнения, если у больного нет цирроза печени. Если у пациента имеются злокачественные новообразования, то симптомами тромбоза портальной вены являются: асцит , анорексия, снижение массы тела, боли в эпигастральной области или в верхнем правом квадранте живота.

    Диагностика

    • Рентгенография органов брюшной полости.

    С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.

    Эндоскопическая ретроградная холангиогепатография.

    Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная трансформация портальной вены на снимках не визуализируется.

    УЗИ.

    Чувствительность эндоскопического УЗИ для диагностики тромбоза портальной вены составляет 81%, специфичность – 93%. Тромб в портальной вене визуализируется как эхогенное образование в просвете портальной вены. Недавно сформировавшийся тромб может быть гипо- или анэхогенным.Допплеровское ультразвуковое исследование.

    Чувствительность метода составляет 70-90%, специфичность – 99%. Ложно-позитивные результаты можно получить в 9% случаев у пациентов с циррозом печени из-за турбулентного кровотока в портальной вене.

    В ходе этого исследования можно обнаружить: кавернозную мальформацию портальной вены, шунты, спленоренальные и портосистемные коллатерали, геатоцеллюлярную карциному , метастазы в печень , цирроз печени , опухоли поджелудочной железы.

    В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.

    Компьютерная томография – КТ.

    Чувствительность метода составляет 65-85%.

    С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

    При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.

    Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.

    Магнитнорезонансная томография – МРТ.

    Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.

    Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.

    Ангиография.

    Как правило, перед проведением шунтирующих операций или трансплантации печени, выполняются артериальная портография или спленопортография. С помощью этих методов можно оценить операбельность опухолей печени и поджелудочной железы. Кроме того, они незаменимы перед выполнением транскатетерной эмболизации опухолей или хемоэмболизации гепатоцеллюлярной карциномы .

    Биопсия печени.

    При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.

    У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.

    Лабораторная диагностика

    • Общий анализ крови.

    У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов . Развитие анемии или других цитопений характерно для поздних стадий заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

    Выполняется для диагностики врожденных коагулопатий (мутация гена протромбина (G20210), мутация фактора V Лейдена, дефицит протеина С , дефицит протеина S , дефицит антитромбина II), которые могут стать причиной развития тромбоза портальной вены.

    У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 – 142 %.

    Биохимический анализ крови.

    У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз тромбоза портальной вены проводится со следующими заболеваниями:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector